Болезнь Рейтера

Содержание

Диагностика

Из-за разнообразия и многочисленности симптомов заболевание очень тяжело диагностируется. Больные годами лечатся от заболеваний суставов, глаз, кожи, не понимая, что всё это – проявления одной болезни. Почти никто не связывает ухудшение своего состояния с заражением половой инфекцией. Тем более что возникший уретрит иногда имеет стертые и слабовыраженные симптомы.

Поэтому врач очень внимательно расспрашивает пациента об имеющихся жалобах и порядке их появления. Только в этом случае можно заподозрить синдром Рейтера, откинув другие диагнозы.

Для подтверждения диагноза пациенту назначают:

  • Общий анализ крови, в котором снижено количество красных кровяных телец, повышено содержание белых и ускорено СОЭ. Эти симптомы вызывает воспаление, сопровождающее синдром.
  • Анализ мочи, в котором из-за уретрита обнаруживаются примеси крови. При поражении почек выявляется белок, которого в норме быть не должно.
  • Мазок из уретры на микроскопию и посев на питательную среду. В анализах выявляются разнообразные возбудители половых инфекций. Назначается исследование на антитела к хламидиям, микоплазме и уреаплазме.
  • Патогенные микробы также выявляются с помощью ПЦР-реакции, которая обнаруживает даже скрытые ЗППП.

Медленно прогрессирующая форма

Болезнь РейтераКак правило, для этой формы АС характерны тупые боли в пояснице и скованность в спине. Обострения заболевания, проявляющиеся увеличением болей и скованности, по продолжительности занимают несколько недель.

  • Боли и скованность ограничение подвижности, могут появиться в пояснице, в середине спины или шее. Усиление болей происходит медленно, в течение нескольких недель и не имеет четкой локализации. Скованность обычно бывает по утрам (иногда рано утром в 3-6 утра) и исчезает через час после пробуждения. Двигательная активность помогает уменьшить боль и скованность.
  • Некоторые пациенты отмечают быструю утомляемость. Это связано с тем часть энергии в организме расходуется на воспалительный процесс.
  • Воспаление радужной оболочки глаз. Это воспаление (ирит) встречается у пациентов в 20-30 % случаев заболевания АС. Проявляется покраснением, болезненностью в глазу и повышенной чувствительностью к свету.

Причины афтозного стоматита

Точная причина данного заболевания остаётся неясной. Предполагают, что ХРАС имеет аллергическую природу, в качестве аллергенов могут выступать: продукты питания, лекарства, зубные пасты, пыль, глисты. Также предполагают, что причиной заболевания является аутоиммунная реакция. Прослеживается наследственная предрасположенность к данному заболеванию.

Предрасполагающие факторы:

  • заболевания органов пищеварения (гастрит, язвенная болезнь желудка, холецистит, болезнь Крона)
  • дисбактериоз
  • стресс
  • дефицит железа, витаминов B1, B2, B6, B12, С
  • хронические тонзиллиты, отиты и риниты

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома (болезни) Рейтера:

При половом заражении в мочеполовых органах (уретра, простата, цервикальный канал матки) развивается очаг воспаления, откуда хламидии распространяются в различные ткани, в том числе и суставные. Затем развивается аутоаллергия, от выраженности которой зависит характер течения болезни.
Выделяют 2 стадии заболевания: первая — инфекционная, характеризуется наличием хламидии в уретре; вторая — иммунопатологическая, сопровождающаяся развитием иммунокомплексной патологии с поражением синовии суставов и конъюнктивы.
Уретро-окуло-синовиальный синдром могут вызвать и другие микроорганизмы — иерсиния, сальмонелла, шигелла. Предлагается выделять две формы заболевания: спорадическую (болезнь Рейтера) (клиническим проявлениям предшествует венерическое заражение, а этиологический фактор выявляется у 65-70% больных) и эпидемическую, или постэнтероколитическую (артриту, уретриту, конъюнктивиту предшествует энтероколит различной природы — дизентерийной, иерсиниозной, сальмонеллезной, недифференцированной). Постэнтероколитическую форму некоторые авторы называют синдромом Рейтера.
Предполагается, что хламидии, шигеллы, сальмонеллы, иерсинии, уреаплазмы имеют определенные антигенные структуры, вызывающие своеобразный иммунный ответ организма в виде уретро-окуло-синовиального синдрома у генетически предрасположенных лиц.
При длительности болезни до 6 мес ее определяют как острое течение, до 1 года — затяжное, более 1 года – хроническое.

Индивидуальный план лечения

Индивидуально составляется программа лечебной гимнастики. Упражнения выполняются каждый день. Для укрепления мышечного корсета необходима ходьба на лыжах и плавание.

Фармакологические методы лечения

В обязательном порядке назначаются лекарственные препараты: терапией первой линии являются НПВП, далее индивидуальный подбор генно-инженерной терапии. Принимать лекарственные препараты следует только по назначению врача. Специалист подбирает дозировку с учетом особенностей организма пациента и сложности течения заболевания.

НПВС. Для купирования болей на начальном этапе развития заболевания врач назначает нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) (ибупрофен, диклофенак, мелоксикам, напроксен, нимесулид, целекоксиб, эторикоксиб). Данные препараты рекомендовано назначать долгими курсами, но в минимально необходимой дозировке. Это связано с тем, что они способствуют наступлению и поддержанию ремиссии заболевания, и тем самым снижают риск развития неподвижности позвоночника

НПВС необходимо назначать с осторожностью при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, почек, печени, а также лицам с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений.
Гормонотерапия и сульфасалазин. При недостаточной эффективности НПВС целесообразно локальное (внутрисуставное, околосуставное, в область энтезисов) введение глюкокортикостероидных гормонов (дексаметазон, дипроспан)

При периферической форме заболевания (с поражением в первую очередь суставов конечностей) эффективно использование сульфасалазина. Однако данный базисный препарат практически не влияет на прогрессирование поражения позвоночного столба.
Генно-инженерные биологические препараты. Если при тяжелом течении болезни не удается подавить активность вышеназванными средствами, показано назначение биологических (генно-инженерных) препаратов — ингибиторов ФНОα (инфликсимаб, этанерцепт, адалимумаб, голимумаб, цертолизумаб пэгол) или ингибиторов интерлейкина 17 (секукинумаб). Данные лекарственные средства показали высокую эффективность и значительное улучшение прогноза при анкилозирующем спондилите.

Немедикаментозные методы лечения

Особое значение при болезни Бехтерева имеют немедикаментозные методы лечения — физиотерапевтическое лечение, лечебная физическая культура, экстракорпоральная гемокоррекция, реабилитационные мероприятия. На тяжелых стадиях заболевания возможно рассмотрение вопроса о хирургическом лечении.

Важным аспектом лечения является своевременная коррекция сердечно-сосудистых факторов риска (курение, гипертония, повышенный холестерин), а также профилактика остеопороза (препараты кальция и витамина Д).

Рекомендован массаж, рефлексотерапия и магнитотерапия только при отсутствии воспалительной активности. Пациентам с болезнью Бехтерева также назначаются азотные, сероводородные и радоновые ванны.

Инновационные методы терапии

  • Внутритканевая электростимуляция (ВТЭС). Используются импульсы низкочастотного тока. Стимулирует самовосстановление пораженных тканей, улучшается кровоснабжение, уходят боли.
  • Ударно-волновая терапия (УВТ). Применяется для предотвращения кальцификации тканей и фиброзирования. Улучшается микроциркуляция крови, усиливаются регенерирующие процессы, восстанавливаются функции связок и мышц.
  • Фотодинамическая терапия. С помощью светового излучения запускаются биохимические реакции. Снижается боль и отечность, восстанавливаются двигательные функции.

Организация спального места

Пациенты с болезнью Бехтерева должны спать только на ровной твердой поверхности без подушки для предотвращения развития позы гордеца или просителя.

Диагностика Синдрома (болезни) Рейтера:

Диагностические критерии болезни Рейтера
1. Наличие хронологической связи между мочеполовой или кишечной инфекцией и развитием симптомов артрита и/или конъюнктивита, а также поражений кожи и слизистых оболочек.
2. Молодой возраст заболевших.
3. Острый асимметричный артрит преимущественно суставов нижних конечностей (особенно суставов пальцев ног) с энтезопатиями и пяточными бурситами.
4. Симптомы воспалительного процесса в мочеполовом тракте и обнаружение хламидий (в 80-90% случаев) в соскобах эпителия мочеиспускательного канала или канала шейки матки.
При отсутствии хламидий в соскобах эпителия мочеиспускательного канала шейки матки серонегативный артрит можно расценивать как хламидийный, если имеются признаки воспаления урогенитальной сферы, и в сыворотке крови обнаруживаются хламидийные антитела в титре 1:32 и более.
Лабораторные данные при болезни Рейтера
1. Общий анализ крови: признаки небольшой гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ.
2. Анализ мочи. Лейкоцитурия в пробах по Нечипоренко, Аддису-Каковскому, в трехстаканной пробе лейкоциты преимущественно в первой порции мочи.
3. Исследование секрета простаты — более 10 лейкоцитов в поле зрения, уменьшение количества лецитиновых зерен.
4. Биохимический анализ крови: повышение уровня альфа2- и бета-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРП. РФ отрицательный.
5. Обнаружение хламидийной инфекции. Производится цитологическое исследование соскобов слизистой оболочки уретры, цервикального канала, конъюнктивы, а также спермы и сока предстательной железы. Соскоб производиться ложечкой Фолькмана или специальными стерильными щеточками. Хламидии имеют тропность к цилиндрическому эпителию мочеполовых путей, поэтому соскоб должен быть сделан так, чтобы в нем присутствовали эти клетки. Содержимое соскоба распределяется на предметном стекле, фиксируется метанолом и окрашивается по Романовскому-Гимзе, хламидии обнаруживаются в виде внутриклеточных включений. Для приготовления препаратов из синовиальной жидкости ее центрифугируют 10 минут и осадок промывают раствором Хенкса. Суспензию помещают на стекло и окрашивают по Романовскому-Гимзе. Эта окраска имеет небольшую достоверность (5-15%). Более перспективна люминесцентная бактериоскопия хламидии при окраске препарата моноклональными антителами, мечеными флюрохромом, т.е. метод флюоресцирующих антител. Чувствительность метода 95%. Хламидийные антитела в крови можно обнаружить с помощью реакции связывания комплемента, реакции непрямой гемагглютинации и иммунофлюоресцентного анализа. Серологические тесты являются вспомогательными, так как у 50% больных из-за низкой иммуногенности антитела не обнаруживаются. Лучшим методом диагностики хламидийной инфекции является ДНК-диагностика с помощью полимеразноцепной реакции. Тест имеет видовую специфичность, сравнимую с методом культуры клеток и имеет чувствительность 10 молекул ДНК любого вида хламидии. При подозрении на энтероколитическую форму болезни Рейтера с помощью бактериологических и серологических методов следует исключить сальмонеллезную, шигеллезную, иерсиниозную инфекции.
6. Исследование синовиальной жидкости — изменения воспалительного типа: муциновый сгусток рыхлый, количество лейкоцитов 10-50×109/л, нейтрофилы составляют более 70%, обнаруживаются цитофагоцитирующие макрофаги, хламидийные антигены и антитела, высокий уровень комплемента, ревматоидный фактор не определяется.
7. Выявляется носительство HLA B27
Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование суставов выявляет несимметричный околосуставный остеопороз, асимметричное сужение суставных щелей, при длительном течении — эрозивно-деструктивные изменения, вследствие периостита — пяточные шпоры и изолированные шпоры на теле одного-двух позвонков; патогномоничными являются шпоры пястных костей и их эрозии периоститы пяточных костей и фаланг пальцев стоп, асимметричные эрозии плюснефаланговых суставов, у 30-50% больных — признаки сакроилеита, чаще одностороннего.

Популярные статьи  Болезнь Лайма

Лечение АС

Лечение анкилозирующего спондилита в основном, это физические упражнения и физиотерапия. Они помогают уменьшить скованность и увеличить двигательную активность. Возможно также назначение медикаментозного лечения для снятия воспаления и уменьшения болевого синдрома. При анкилозирующем спондилите высок риск травмы позвоночника, что требует применения ремней безопасности при любой езде на автомобиле. Необходимо регулярное обследование глаз на наличие воспаления радужной оболочки. При необходимости можно пользоваться тростью для уменьшения нагрузки на суставы при ходьбе. Хирургические методы лечения используются крайне редко при этом заболевании (иногда производится замена сильно поврежденных суставов на протезы – тазобедренного и коленного). Учитывая, что на сегодняшний день не существует патогенетических методов лечения основная задача уменьшить симптоматику и сохранить двигательную активность.

Диагноз

Диагноз при наличии характерной триады симптомов не вызывает затруднений, но может быть сложным при отсутствии или недостаточной выраженности отдельных проявлений, обычно конъюнктивита либо уретрита. В таких случаях следует придавать значение даже минимальной пиурии, исследовать предстательную железу и ее секрет для выявления признаков воспаления.

Рентгенол. изменения в суставах в виде околосуставного или распространенного остеопороза (см. Остеопороз), эрозии суставных поверхностей (обычно плюснефаланговых суставов) наиболее характерны для затяжного, рецидивирующего или хронического течения Р. б. Рентгенол. признаками заболевания являются также рыхлые пяточные; шпоры (см. Шпоры костные), остеофиты подвздошных, лонных костей, седалищных бугров (см. Остеофиты), сакроилеит (чаще односторонний), наличие асимметричных ограниченных паравертебральных синдесмофитов.

Анализ синовиальной жидкости выявляет признаки воспаления. Количество клеток в 1 мкл — от 1000 до 50 000, преобладают нейтрофилы, муциновый сгусток — рыхлый, уровень комплемента обычно нормальный, рагоциты и ревматоидный фактор обнаруживаются крайне редко.

При биопсии синовиальной оболочки (см.) выявляется картина неспецифического острого или подострого воспаления, при хрон. течении артрита она напоминает синовит при ревматоидном артрите (см.).

Изменения лабораторных показателей неспецифичны. В крови в первые дни болезни определяется умеренный лейкоцитоз (10 000—12 000 в 1 мкл), сдвиг формулы влево, значительно ускоренная РОЭ, повышение биохим. показателей активности воспаления (уровня фибриногена, серомукоида, альфа-2-глобулинов). Ревматоидный фактор в сыворотке крови не обнаруживается. В моче отмечается пиурия различной степени выраженности.

При остром течении Р. б. с лихорадкой и ознобами приходится проводить дифференциальную диагностику с гонококковым артритом, для к-рого характерен быстрый положительный эффект препаратов пенициллина. Кроме того, при гонококковом артрите не бывает поражения глаз, кератодермии, не выявляется трансплантационный антиген HLA В27. Нередко затруднителен дифференциальный диагноз Р. б. с болезнью Бехтерева (см. Бехтерева болезнь). Для последней характерны большая симметричность полиартрита и распространенное поражение позвоночника.

Общая информация о реактивном артрите

Реактивный артрит развивается после перенесенных инфекций. Течение патологии усугубляют неэффективная терапия и негативные факторы, воздействующие на суставы.

Иногда поражение опорно-двигательного аппарата сочетается с симптомами уретрита и конъюнктивита. В этом случае речь идет о синдроме Рейтера. Он развивается после перенесенной урогенитальной инфекции.

Причины заболевания

Основная причина развития реактивной формы артроза – заражение патогенами.

Спровоцировать повреждение суставов способны следующие инфекции:

  1. Урогенитальные: микоплазмоз, уреаплазмоз и хламидиоз.
  2. Кишечные: сальмонеллез, дизентерия, иерсиниоз и т. д.
  3. Носоглоточные: стафилококковые, стрептококковые и т. д.

Перенесенное заболевание становится пусковым фактором, который провоцирует цепочку нежелательных воспалительных и иммуноаллергических реакций. У большинства пациентов обнаруживают антиген HLA-B27, что позволяет предположить сильное влияние генетического фактора на развитие патологии.

Патогены внедряются внутрь клетки и сохраняют жизнеспособность в течение длительного периода, поэтому болезнь плохо поддается лечению.

Дополнительно такие инфекции чаще провоцируют иммунные сбои, которые поддерживают длительное воспаление и вызывают развитие других заболеваний.

Популярные статьи  Новый биоразлагаемый пластырь поможет в лечении болезней суставов

Симптомы и первые признаки

Первые признаки артрита появляются в среднем через 2 недели после перенесенной инфекции. Приступ острый, сопровождается выраженными симптомами в виде повышения температуры, сильной слабости, головной боли и воспаления в суставах. Затронутый патологией участок кожи отекает и краснеет. Прикосновение к нему вызывает усиление боли.

В дальнейшем при отсутствии лечения заболевание приобретает хроническую форму. Через 3–6 месяцев острые симптомы ослабевают или могут полностью исчезнуть, однако в дальнейшем приступы повторяются.

В редких случаях артрит сопровождается высыпаниями на подошвах и ладонях, поражением ногтей и безболезненными эрозиями на слизистых оболочках рта. Иногда у больных увеличиваются лимфоузлы в области паха.

Группы риска

Урогенитальную реактивную форму артрита выявляют у людей от 20 до 40 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. В группе риска находятся люди, ведущие беспорядочную половую жизнь.

Кишечную и носоглоточную формы обнаруживают у представителей обоих полов одинаково часто. Заболевание протекает тяжелее у людей с высокой нагрузкой на суставы, например у профессиональных спортсменов или лиц с ожирением.

Методы диагностики увеита

При появлении первых признаков заболевания нужно немедленно обратиться к офтальмологу, который определит тип и распространенность воспаления.

В качестве основных инструментальных диагностических методов используют:

  • визометрию;

  • тонометрию;

  • биомикроофтальмоскопию глаза;

  • УЗИ глазного яблока;

  • офтальмоскопию глазного дна в условиях медицинского мидриаза (осмотр глазного дна на широкий зрачок).

Дополнительные методы диагностики

Дополнительно применяются:

  • оптическая когерентная томография;

  • флюоресцентная ангиография, ангиография с индоцианином зеленым.

Методы выявления причины, вызвавшей заболевание

Для выявления этиологии заболевания прибегают к применению различных лабораторных и инструментальных методов исследования, консультаций смежных специалистов для исключения хронических очагов инфекции.

Среди них могут быть использованы:

  • анализ крови на герпес, бруцеллез, токсоплазмоз, ВИЧ, сифилис и др.;

  • анализ крови на типирование генов системы HLA (например, при болезни Бехтерева)

  • рентгенография органов грудной клетки, позвоночника, передних пазух носа;

  • консультации врачей следующих специальностей: ЛОР, стоматолог, уролог, гинеколог, фтизиатр, инфекционист, ревматолог, дерматовенеролог, иммунолог.

Чтобы точно продиагностировать заболевание, запишитесь на прием к специалистам сети «Семейный доктор».

Классификация ХРАС:

ПРИЧИНЫ КОММЕНТАРИЙ
причины:

Клинически выделяют несколько форм ХРАС:

комментарий:

1) фибринозная форма: размер афт 2-3мм, заживают за 6-8 дней2) малые афты (афты Микулича): размер афт до 1см, заживают за 10-14 дней3) большие афты Сеттона: размер афт от 1до 3см, проходят очень долго до нескольких месяцев, оставляя рубцы4) герпетиформный тип: самые мелкие афты, которые сливаются

причины:

ХРАС как симптом заболевания:

комментарий:

1) болезнь Бехчета2) болезнь Райтера

причины:

По степени тяжести ХРАС делят на:

комментарий:

1) лёгкую форму: 1-2 афты, раз в 2 года2) среднюю форму: 3-6 афт, рецидив 2 раза в год3) тяжелую форму: более 6 афт, рецидивы несколько раз в году

Симптоматика патологии

Для клинической картины синдрома Рейтера характерно сочетанное поражение мелких и крупных суставов,  мочеполового тракта, глаз, кожных покровов, слизистых, а при отсутствии врачебного вмешательства — почек, аорты, сердца.  Патология может быть острой (до полугода), затяжной (до года), хронической (дольше 12 месяцев).

Поражение глаз

При синдроме Рейтера развиваются конъюнктивит, ирит, увеит, иридоциклит, ретинит, кератит или ретробульбарный неврит. Поражение слизистых глаз проявляется болями, светобоязнью, слезотечением, гиперемией (перенаполнением кровью сосудов), двоением предметов, мельканием «мушек», темных пятен, цветных кругов. Признаки конъюнктивита могут быть выражены слабо, исчезать на время и возникать вновь. Но чаще именно сильные боли в глазах и снижение остроты зрения становятся причинами обращения к врачу.

Болезнь Рейтера

Со стороны мочеполовой системы

Болезнь Рейтера всегда манифестирует признаками уретрита — воспаления стенок уретры (мочеиспускательного канала). Сначала появляются зуд, жжение, болезненные ощущения только при опорожнении мочевого пузыря. Впоследствии возникновение этих симптомов возможно в любое время дня и ночи. Учащаются позывы к мочеиспусканию, при этом выделяется скудное количество мутной мочи. Кожа вокруг уретры краснеет, воспаляется, при касании ощущается болезненность. Достаточно редко уретрит протекает бессимптомно, но при проведении лабораторных исследований определяется скрытое течение воспаления по повышенному количеству лейкоцитов.

Болезнь Рейтера

Суставы

Ведущий признак синдрома Рейтера — реактивный артрит, развивающийся спустя 4-6 недель после поражения мочеполовой системы. Для патологии характерно последовательное лестничное (от серединных структур к отдаленным) вовлечение суставов в воспалительный процесс. Обычно асимметрично повреждаются межфаланговые, плюснефаланговые, голеностопные, коленные сочленения ног. Возникают боли в суставах, усиливающиеся при ходьбе, отечность, скованность движений. Кожа над суставами краснеет, становится горячей на ощупь. Течение синдрома Рейтера нередко сопровождают сакроилеиты, пяточные бурситы, шпоры, тендиниты.

Болезнь Рейтера

Другие симптомы

В 30-50% случаев отмечается поражение слизистых оболочек и кожных покровов. Воспаляется по типу глоссита или стоматита слизистая рта. У мужчин развивается  баланопостит — острое или хроническое воспаление внутреннего листка крайней плоти и головки полового члена, баланит — воспаление кожи головки полового члена. Также типично появление красных папул, эритематозных пятен, участков с обильным шелушением на стопах, ладонях.  Если человек длительное время не обращается за медицинской помощью, то возникают лимфоденопатия, миокардит, миокардиодистрофия, очаговая пневмония, плеврит, амилоидоз почек, нефрит. При осложненном течении синдрома Рейтера высока вероятность бесплодия, эректильной дисфункции.

Болезнь Рейтера

Что такое болезнь Бехтерева

Серонегативные спондилоартропатии — воспалительные заболевания соединительной ткани, которые предположительно имеют инфекционное происхождение. Развиваются у людей с генетической предрасположенностью и у пациентов с поражением позвоночника, периферических и крестцово-подвздошных сочленений. К серонегативным спондилоартропатиям относится анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Истинная частота заболеваемости не известна из-за отсутствия четких диагностических критериев и малосимптомности течения, особенно у женщин. Развивается преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет.

Болезнь Рейтера

Определение болезни. Причины заболевания Лечение болезни Рейтера

Болезнь Рейтера (Reiter’s disease) — это сочетанное поражение мочеполовых органов, глаз и суставов, которое развивается в течение месяца после перенесённой кишечной или мочеполовой инфекции. Типичная триада симптомов при болезни Рейтера — уретрит, конъюнктивит и артрит, также возможно поражение кожи и слизистых оболочек. Диагностика и лечение болезни Рейтера

Синонимы: урогенитальный реактивный артрит, синдром Рейтера, синдром Фиссенже — Леруа — Рейтера, реактивный уроартрит, ревматоидоподобный артрит с очагом инфекции в мочеполовых органах, уретроокулосиновиальный синдром, урогенный реактивный артрит и др.

Чаще всего используются термины «болезнь Рейтера» или «синдром Рейтера», хотя помимо Рейтера это заболевание описывали и другие врачи. Однако в последние годы термин «синдром Рейтера» стали рассматривать лишь с позиции исторического интереса. Авторы чаще стали использовать альтернативные обозначения — «урогенный реактивный артрит» или «хламидийиндуцированный реактивный артрит».

Распространённость Диагностика и лечение болезни Рейтера

Заболеваемость урогенным реактивным артритом оценивается в 4,6–5 случаев на 100 тыс. населения

Болезнь Рейтера чаще встречается у мужчин, выраженные симптомы обычно начинают проявляться в возрасте 20–40 лет. Мужчины болеют чаще из-за более активной половой жизни и повышенного риска заражения уретральными инфекциями. Кроме того, ткань предстательной железы содержит много активных ферментов (энзимов) и вазоактивных веществ, которые при иммунологических реакциях могут высвобождаться из поражённого органа и усиливать воспалительные процессы.

Популярные статьи  Глубокая стимуляция мозга работает, когда бессильны лекарства

Болезнь также может развиваться у пожилых людей и у детей. Дети заражаются внутриутробно, когда проходят через родовые пути матери

Причины болезни Рейтера

Реактивные артриты возникают из-за аутоиммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента. При этом иммунитет повреждает собственные ткани, изменённые в ходе длительного воспаления.

Непосредственной и самой частой причиной болезни Рейтера являются хламидии. Их находят в урогенитальных путях у большинства пациентов, а в крови выявляют противохламидийные антитела. Хламидии или их антигены находят и в синовиальной (суставной) жидкости (информация о центре «РИМ»).

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), у 10 % больных с урогенитальным хламидиозом могут впоследствии возникнуть осложнения со стороны суставов, глаз и сердца

В редких случаях причиной урогенного реактивного артрита становятся гонококки. Реактивный артрит, как правило, возникает после полного выведения гонококка из организма, поэтому терапия, направленная на уничтожение возбудителя, не может остановить развитие реактивного артрита.

Уреаплазмы и урогенитальные микоплазмы тоже способны стимулировать развитие урогенного реактивного артрита. Кроме того, гонококки, уреаплазмы, микоплазмы или их ассоциации могут перевести латентную (скрытую) хламидийную инфекцию в клинически выраженное заболевание и запустить её распространение из первичного очага по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Причиной реактивного артрита иногда становится кишечная инфекция: шигеллы, иерсинии, кампилобактеры и др. При возникновении типичной триады симптомов (уретрита, конъюнктивита и артрита) заболевание называют синдромом Рейтера.

Факторы риска развития болезни Рейтера

  • Носительство гена HLA-B27 — основной предрасполагающий фактор. Его выявляют у 50–80 % больных. Если у человека есть этот ген, вероятность развития урогенного реактивного артрита увеличивается в 50 раз
  • Хронический простатит (уретропростатит), особенно если он длится больше трёх лет.
  • Гонорея в анамнезе.
  • Микстинфекции — заражение хламидийной инфекцией в сочетании с уреаплазмой, гонореей или микоплазмой.
  • Нерегулярное и неполное лечение половых инфекций.
  • Инфекции, которые возникают на фоне уже имеющегося заболевания и осложняют его течение, например острая гонорея или кишечная инфекция на фоне латентной хронической хламидийной инфекции.

Возможная локализация воспаления

При кишечной и урогенитальной формах реактивного артрита чаще поражаются суставы нижних конечностей. При носоглоточной форме – суставы верхних конечностей и височно-челюстной сустав.

Артрит нижних конечностей

Поражение нижних конечностей преимущественно начинается с больших пальцев ног и поднимается вверх (симптом лестницы), асимметрично поражая вышележащие суставы. При реактивном артрите воспаляются от одного до пяти суставов:

  • межфаланговые пальцев ног; чаще всего поражается I палец стопы, он отекает и краснеет – симптом «палец-сосиска»;
  • голеностопные с поражением окружающих тканей; особенно характерно поражение сухожилий и связок в пяточной области с формированием рыхлых пяточных шпор, что вызывает постоянную боль, усиливающуюся при хождении и наступлению на пятку;
  • коленные – для этой локализации характерно образование большого количества экссудата (воспалительной жидкости в суставе), что приводит к образованию подколенных кист; разрыв кист приводит к развитию тромбофлебитов и нарушению венозного кровообращения;
  • тазобедренные – поражается редко, протекает в виде умеренных суставных болей.

Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны

Боль в суставах в состоянии покоя

Артрит верхних конечностей

Локализация реактивного артрита в суставах верхних конечностей встречается гораздо реже. В основном это происходит при заболеваниях носоглотки и стоматологических инфекционно-воспалительных процессах.

Чаще всего при РеА поражаются суставы:

  • локтевой – локоть отекает, краснеет, становится болезненным, рука с трудом сгибается и разгибается;
  • лучезапястный с поражением связок и сухожилий кисти – боли в суставе передаются на кисть; сильная боль не позволяет сжимать и разжимать кисть, удерживать в ней предметы;
  • плечевой – поражается редко, характерна отечность и болезненность.

Височно-челюстной артрит

Реактивнй артрит поражает суставы нижних и верхних конечностей, височно-челюстные суставы

Триггером являются инфекции носоглотки, уха и полости рта. Характерна небольшая припухлость, покраснение и отечность в области развития реактивного артрита. При открытии рта наблюдается небольшая асимметричность, может нарушаться и становиться болезненным процесс жевания. Заболевание протекает остро или подостро, хорошо лечится, прогноз благоприятный.

Проявления синдрома Рейтера

Вначале заболевание затрагивает мочеполовую систему. У больного появляются:

  • Резь и боль при мочеиспускании, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.
  • Моча с примесью крови и гноя.
  • Болезненные эрекции, кровь в семенной жидкости.
  • Слизистые или гнойные выделения из мочеиспускательного канала.
  • Воспаление, красные пятна и болезненные трещины на слизистой половой зоны.

Следом поражаются глаза. Возникают следующие жалобы:

  • Резь, ощущение «песка», покраснение конъюнктивы и склер.
  • Слезотечение, иногда достаточно обильное.
  • Отек век, сопровождающийся зудом, воспалением и жжением.
  • Светобоязнь.
  • Расширение глазных сосудов, воспаление роговицы (кератит). Глаза становятся красными – «кроличьими».
  • Иногда через 5-7 дней эти явления проходят сами, но порой воспалительный процесс становится постоянным, вызывая снижение зрения.

Примерно через один-два месяца после воспаления глаз и мочевыделительной системы у больного поражаются суставы. Воспаление развивается по принципу лестницы – снизу вверх. Поэтому на ногах оно начинается с пальцев, а затем переходит на голеностоп, колени и бедра. На руках процесс распространяется с кистей на локти и плечи.

Больные суставы опухают, отекают, что вызывает скованность движений. Становится больно ходить. Поражение кистей не позволяет совершать привычные движения, а воспаление стоп приводит к плоскостопию. Развивается деформация пальцев на руках и ногах. Позже синдром захватывает тазовые сочленения и позвоночник, вызывая боли в пояснице, крестце и копчике.

На ступнях и ладонях возникают плотные наросты, иногда отличающиеся по цвету от здоровой кожи. Это состояние называется кератодермией. Пятки уплотняются и трескаются.

На коже также могут появляться пузырьки, наполненные жидкостью. При их разрыве образуются болезненные язвы, покрывающиеся корками. На слизистых возникают красные болезненные зудящие пятна, во рту высыпают язвочки, распространяющиеся на язык, десны и маленький язычок.

Ногтевые пластинки становятся непрозрачными, иногда приобретают жёлтый оттенок. Под ногтями скапливается белое вещество, похожее на муку или мел.

  • Сердечно-сосудистую с возникновением сердечных болей и аритмий. Больные жалуются на «трепетание» и «замирание» сердца.
  • Почки – нарушение почечной функции приводит к отекам, повышению давления, ухудшению отхождения мочи.
  • Дыхательную с развитием одышки, хронических воспалительных процессов – бронхитов, пневмоний.

В итоге молодой мужчина за достаточно короткое время превращается в хронического больного с большим количеством проблем со здоровьем.

Оцените статью
Денис Серебряков