Что такое дисциркуляторная энцефалопатия? - гимнастика: упражнения и инвентарь

Содержание

Дисциркуляторная энцефалопатия — что это такое?

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга (ДЭП) — это нарушение работы сосудов, из-за недостаточного питания возникает поражение мозга. Поражение является хроническим, оно ведет к постепенному нарушению функций мозга и диффузным изменениям в его структуре. В неврологии ДЭП является широко распространенной болезнью. По статистике, патология зарегистрирована у 6% всего населения России. Заболеванию преимущественно подвержены лица пожилого возраста, но сегодня все чаще регистрируются случаи ДЭП в возрасте до 40 лет. Риск развития есть у людей, которые больше занимаются умственным трудом и творчеством, чем физической активностью.

В результате болезни происходит ухудшение кровообращения в мозге, а значит, развивается гипоксия и нарушение трофики клеток. Энцефалопатия вначале проявляется функциональными нарушениями, которые обратимы, но со временем наступает стойкий неврологический дефицит, что приводит к инвалидизации больных.

Диагностика

Диагностикой и лечением энцефалопатии занимается врач невролог. Обследование пациента включает в себя:

опрос: сбор жалоб и анамнеза; в обязательном порядке уточняются сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, факторах риска, время появления первых нарушений, скорость развития и т.п.;
неврологический осмотр: оценка рефлексов, чувствительности, мышечной силы, двигательной функции;
электроэнцефалографию (ЭЭГ): оценка электрических импульсов, возникающих в процессе работы мозга; позволяет выявить признаки эпилепсии, воспаления, наличия опухолей и т.п.;
УЗДГ сосудов головного мозга и шеи: оценивает качество кровотока в крупных сосудах, выявить участки сужения, оценить объем поступающей крови;
реоэнцефалография: дополняет УЗДГ, позволяет оценить тонус и эластичность сосудов, обнаружить тромбы;
ангиография: рентгенологическое исследование сосудов с помощью введения в них контрастного вещества;
КТ и МРТ: позволяют обнаружить очаги склероза, опухоли, воспалительные очаги последствия инсульта и другие структурные изменении;
анализы крови (общий, биохимический): дают возможность оценить работу почек, печени, поджелудочной железы, выявить токсины, которые могут повлиять на состояние головного мозга.

При необходимости могут быть назначены другие анализы и обследования, а также консультации специалистов для точного определения причины энцефалопатии.

Патогенез ДЭП

В большинстве случаев ДЭП возникает в результате повторных гипертонических кризов, ишемических атак и микроинсультов. Значительно реже заболевание развивается постепенно, как следствие хронической ишемии головного мозга.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии, главным образом, связан с хроническим повышением артериального давления, на фоне чего поражаются внутримозговые артерии. Они становятся менее эластичными и более хрупкими, что увеличивает вероятность кровоизлияния в мозг.

ДЭП также развивается на фоне хронической ишемической гипоксии головного мозга на фоне атеросклероза сосудов.

Виды и степени тяжести энцефалопатии головного мозга

Данный психоорганический синдром, как уже говорилось, может быть врожденным, и о нем мы поговорим ниже более подробно. Приобретенный же делится на виды в зависимости от того, что стало причиной поражения и гибели клеток головного мозга, и, как следствие, развития симптоматики:

Ангиоэнцефалопатия (дисцикуляторная или сосудистая) –последствие гипертонии, атеросклероза, болезней вен, нарушающих кровоснабжение головного мозга. В основном поражает людей пожилого возраста.
Посстравматическая энцефалопатия (пропущенного удара или энцефалопатия боксеров, синдром Мартланда) – возникает в результате травмы головы сразу или через некоторое время. В группе риска – спортсмены.
Токсическая энцефалопатия – результат отравления алкоголем, рядом лекарств, наркотиками, ядовитыми веществами, как то: свинец, угарный газ , хлороформ.
Гипоксическая энцефалопатия головного мозга развивается при кислородной недостаточности или голодании нервных клеток мозга, и их гибели. В свою очередь, она делится на перинатальную, то есть родовую, резидуальную, асфикционную (удушение), постаноксическую или реанимационно-обусловленную,
Лучевая энцефалопатия – поражения, затрагивающие все клетки мозга под влиянием ионизирующего излучения.
Токсико-метаболическая энцефалопатия провоцируется длительным нахождением и постепенным увеличением количества продуктов метаболизма в организме, нарушением процесса их распада и вывода. Существуют такие типы данной энцефалопатии как печеночная, билирубиновая, диабетическа, гипогликемическая или гапергликемическая, уремическая, синдром Рея и др.

Также известны:

энцефалопатия Вернике, развивающаяся на фоне авитаминоза, частой рвоты, недостатка питания, СПИДа, алкоголизма;
энцефалопатия Хасимото – сопровождает воспаление щитовидной железы.

Течение энцефалопатии происходит по нескольким вариантам. Апатический характеризуется сильной утомляемостью, общей слабостью, астенией, повышенной раздражительностью. Перерастает это в дальнейшем в расстройство мыслительной деятельности, эмоциональную и психическую нестабильность, понижение критичности к себе.

Эйфорический сценарий подразумевает развязность, повышение настроения, самолюбование. И еще один вариант – эксплозивное течение, со снижением критичности, излишней раздражительностью, грубостью, антисоциальным поведением, аффективной лабильностью, потерей интересов.

Существует 3 степени тяжести энцефалопатии:

I степень – симптомов почти нет, отсутствуют внешние проявления синдрома, но инструментальные исследования показывают диффузные изменения тканей мозга.

II степень – слабо выраженные нарушения мозговой деятельности.

III степень – ярко выраженные неврологические расстройства, требующие присвоения группы инвалидности больному.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП различают по этиологии:

Атеросклеротическая;
Гипертоническая;
Венозная;
Смешанная.

По скорости развития может быть быстро прогрессирующая или галопирующая и медленно развивающаяся, то есть классическая форма.

Классификация по тяжести следующая:

Первая стадия сопровождается субъективными ощущениями неблагополучия, легкими нарушениями когнитивной сферы, сохранностью неврологического статуса;
Для второй стадии характерны явные двигательные и когнитивные расстройства, усиление расстройства эмоциональной сферы.
Самой тяжелой считается третья стадия, при которой начинаются психические нарушения. Она представляет собой сосудистую деменцию разной степени выраженности.

Профилактика

Методов профилактики заболевания не так много, но при этом без профилактики не обойдется и стандартное лечение. Для предотвращения развития дисциркуляторной энцефалопатии, а также уменьшению её проявлений следует постоянно контролировать уровень артериального давления, содержание холестерина и его фракций. Также следует избегать психоэмоциональных перегрузок.

При имеющейся дисциркуляторной энцефалопатии следует также регулярно (1-2 раза в год) проходить полноценный курс вазоактивной, нейропротективной, ноотропной терапии в условиях дневного или круглосуточного стационара для предотвращения прогрессирования заболевания. Будьте здоровы!

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — лечение

Врач, изучив историю болезни пациента при дисциркуляторной энцефалопатии, обычно принимает решение о комплексной терапии заболевания. Она должна восстанавливать работу сосудов, улучшать приток крови и нормализовать функционирование нервной системы.

Лекарственные средства включают в себя: ноотропы, антигипоксанты, препараты никотиновой кислоты, антиоксиданты, блокаторы кальциевых каналов. Рекомендуется два раза в год проводить курсы метаболической терапии.

При патологии назначается физиотерапевтическое лечение: гальванотерапия, электросон, лазерная терапия, массаж, УВЧ-терапия, различные лечебные ванны, рефлексотерапия.

Возможно применение методов народного лечения в комплексной терапии. По утверждениям ученых, одной из причин развития болезни является ожирение

Поэтому крайне важно соблюдать особый режим питания, который будет совмещен с умеренными физическими нагрузками. Предпочтительно соблюдение низкокалорийной и средиземноморской диеты.

Важно не игнорировать новые атаки болезни и получать своевременное лечение, тогда качество жизни существенно улучшится, а ее продолжительность — увеличится.

Механизм развития дисциркуляторной энцефалопатии

Суть заболевания в том, что патологии сосудов постепенно приводят к нарушению в них кровотока. Затем участки мозга, получавшие питание и кислород, со временем начинают испытывать гипоксию (кислородное голодание). В случае резкого снижения трофики участков мозга, они постепенно начинают отмирать, а на их месте появляются очаги разрежения ткани. Между соседними участками мозга теряются связи, что в итоге приводит к дефициту кислорода. Механизм формирования заболевания в чем-то схож с инсультом. Однако для инсульта характерно острое развитие заболевания, а при дисциркуляторной энцефалопатии неврологический дефицит прогрессирует медленно.

Дисциркуляторная энцефалопатия манифестирует функциональными нарушениями, которые при адекватном и правильном лечении можно обратить. Чем больше прогрессирует заболевание, тем сильнее формируется стойкий неврологический дефект, который приводит к инвалидности пациента. В большинстве случаев патология протекает вместе с нейродегенеративными процессами в мозге.

Клинические проявления

При клиническом обследовании пациентов с ДЭ, предъявляющих жалобы на головокружение, выявляют нарушение походки и страх падения. Нарушения ходьбы при ДЭ могут быть представлены следующими проявлениями:

уменьшение длины шага;
ослабление содружественных движений рук при ходьбе;
затруднение инициации ходьбы;
шарканье (походка «лыжника» или «магнетическая походка»);
избыточный наклон туловища вперед во время ходьбы.

По мере прогрессирования заболевания к общему паттерну изменения ходьбы при ДЭ присоединяются более сложные расстройства в виде нарушения инициации ходьбы, неустойчивости при поворотах и связанные с ними падения. Такое нарушение походки можно отнести к расстройствам высшего уровня – интегративным нарушениям двигательного контроля. Они связаны с поражением лобных долей, а также их связей и вызваны нарушением процессов выбора и инициации локомоторных и постуральных программ, а не их реализацией, и не зависят от какой-либо другой неврологической патологии (например, нарушения чувствительности или парезов). Такой статодинамический дефект особенно грубо проявляется в «переходных» ситуациях при поворотах, ходьбе в незнакомых условиях и т.п. (когда одна двигательная программа должна смениться другой) и, следовательно, отражает дефект планирования.

Нарушение автоматизированной регуляции ходьбы требует значительного напряжения механизмов произвольного контроля, включающих, в том числе, и когнитивные функции, прежде всего внимание. Однако и этот ресурс компенсации у больных с нарушениями высшего уровня существенно ограничен вследствие сопутствующего поражения лобно-подкорковых связей, участвующих в регуляции когнитивных функций

Соответственно, любая дополнительная нагрузка на когнитивную сферу во время ходьбы (например, счет или просто отвлечение внимания на новый стимул) может привести к несоразмерно тяжелому ухудшению функции ходьбы; тот же эффект может давать неожиданная эмоциональная реакция.

Кроме того, считается, что разрыв лобно-теменных и лобно-подкорковых связей нарушает нормальное функционирование как афферентных, так и эфферентных постуральных рефлексов. Иннервация статических мышц, необходимых для поддержания устойчивости, двусторонняя, поэтому развитие статодинамических нарушений у пациентов с ДЭ возникает только вследствие билатерального поражения перивентрикулярного белого вещества . При односторонних процессах любые клинические проявления ДЭ будут несущественными или достаточно хорошо компенсированными.

Симптомы

Симптомы начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии

В начале развития симптомы дисциркуляторной энцефалопатии практически незаметны и развиваются постепенно. Наиболее значительны на данной стадии эмоциональные расстройства, такие как депрессия – наблюдается у около 65% больных. При этом пациенты, как правило, не жалуются на пониженное настроение. Поэтому болезнь диагностируют, опираясь на различные дискомфортные соматические ощущения, такие как: жалобы на боль в спине, звон или шум в голове, головные боли, неприятные ощущения в различных органах и др. В отличие от депрессивного невроза, депрессия у больных ДЭП возникает либо совершенно беспричинно, либо из-за незначительной ситуации, поэтому такое состояние практически не поддается психотерапии, лечению лекарственными препаратами и антидепрессантами.

Начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии могут быть выражены повышенной нестабильностью психики: появляются резкие перепады настроения и раздражительность, приступы сильного плача без существенного повода, агрессия по отношению к окружающим. Такими проявлениями, а также жалобами пациента на нарушение сна, повышенную утомляемость, рассеянность и головные боли начальная стадия энцефалопатии напоминает неврастению. При этом в случае развития ДЭП, кроме вышеуказанных симптомов, наблюдаются также признаки нарушения когнитивных функций.

Когнитивные нарушения возникают на первом этапе ДЭП в 90% случаев. Среди них: ухудшение памяти и затруднения в планировании различного рода деятельности, нарушенная концентрация внимания, повышенная утомляемость после умственных нагрузок, сниженная скорость мышления, нарушенное воспроизведение информации (при этом в памяти сохраняются жизненные события).

Двигательные нарушения на начальной стадии проявляются головокружением и неустойчивой ходьбой. Появляются тошнота и рвота, которые возникают лишь при ходьбе, как и головокружение.

Симптомы второй и третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии

II и III стадии дисциркуляторной энцефалопатии сопровождаются развитием двигательных и умственных нарушений. Память больного ухудшается еще больше, наблюдается снижение интеллектуальных способностей и невнимательность. Выполнить ранее не составляющую труда умственную работу пациенту теперь гораздо сложнее.

Вместе с тем больные неадекватно оценивают состояние своего здоровья, переоценивают свои возможности в плане работоспособности и интеллекта. С дальнейшим развитием заболевания они уже не в состоянии обобщать информацию и составлять план действий, теряют ориентацию во времени и месте их нахождения.

Третья стадия ДЭП отличается выраженными нарушениями движений, расстройством личности и поведения, нестабильностью мышления. Развивается деменция (слабоумие). Теряется трудовая способность пациентов, а в случае более глубоких нарушений они больше не могут самостоятельно себя обслуживать.

Среди нарушений эмоциональной сферы на поздних стадиях энцефалопатии чаще всего можно заметить апатию – пациент теряет интерес к своим прежним увлечениям, у него теряется мотивация. Пациенты с III стадией занимают свое время непродуктивной деятельностью, а большинство из них перестают вообще что-то делать. Наблюдается полное безразличие к себе и происходящему вокруг.

Практически незаметные на I стадии ДЭП нарушения движений с развитием синдрома становятся все более заметными для окружающих. Типичные признаки ДЭП: ходьба очень медленная, производится шаркающими шажками (причина кроется в том, что пациенту не под силу оторвать стопу от пола). Такая походка известна как «походка лыжника». Примечательно и то, что пациенту сложно начать движение и так же нелегко остановиться. Описанные признаки напоминают болезнь Паркинсона, при этом у больных ДЭП нет двигательных нарушений в руках. Схожие с паркинсонизмом клинические проявления ДЭП специалисты характеризуют, как «паркинсонизм нижней части тела» или «сосудистый паркинсонизм».

Третья стадия проявляется тремором и тяжелыми речевыми нарушениями, оральным автоматизмом, парезом, недержанием мочи, псевдобульбарным синдромом. Могут возникнуть приступы эпилепсии. Зачастую вторая и третья стадии ДЭП могут вызывать падения во время ходьбы, в основном при остановке или повороте. Это может привести к переломам конечностей, особенно при наличии у больного ДЭП остеопороза.

Что такое ДЭП

В международной практике термина «дисциркуляторная энцефалопатия» не существует. Согласно классификатору болезней МКБ-10 данное состояние относят к «другим цереброваскулярным болезням (ЦВБ)».

Одним из главенствующих компонентов ДЭП являются когнитивные расстройства. При этом ДЭП считается нарушением с сосудистым компонентом. Некоторые авторы сюда также включают старческую деменцию и болезнь Альцгеймера (БА), которые могут развиваться с поражением сосудов головного мозга. При старческой деменции число заболеваний, связанных с нарушением работы кровоснабжения головного мозга, составляет всего лишь 8-10%, тогда как при БА это 60-70%.

Отметим, что в мире насчитывается свыше 27 млн. людей с БА. При этом количество пациентов с деменцией (в т.ч. и при БА) насчитывается свыше 55 млн. По прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2050 году это число увеличится до 132 млн.

Полностью вылечиться от хронических цереброваскулярных патологий невозможно. Однако современные терапевтические методики позволяют добиться значительного облегчения симптоматики заболевания и замедления прогрессирования патологии.

Профилактика

Правильное, своевременное и регулярное лечение дисциркуляторной энцефалопатии в большинстве случаев замедляет прогрессирование первой и второй стадии синдрома. В некоторых случаях прогрессирование происходит быстро, в результате каждая стадия развивается за два года.

Неблагоприятный исход может иметь сочетание энцефалопатии с дегенеративными изменениями ГМ и происходящие гипертонические кризы, плохо контролируемая гипергликемия, острые нарушения кровообращения в мозге (ишемические или геморрагические инсульты).

Лучшая профилактика развития дисциркуляторной энцефалопатии – борьба с атеросклерозом и коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, эффективная гипотензивная терапия, правильный подбор лечения для диабетиков.

Почему развивается

Главной причиной появления этого синдрома является кислородное голодание мозга, происходящее в следствие:

патологии беременности и родов;
проблемы с кровообращением мозга у только что рожденных малышей;
повышение внутричерепного давления, гипертонии;
травмы головы, многократные сотрясения мозга (у спортсменов);
атеросклероза;
лучевой болезни;
сосудистой недостаточности;
изменения давления в мозге от абсцессов, кровотечений;
диабета и других метаболических заболеваний;
отравления тяжелыми металлами или химикатами;
печеной и почечной недостаточности, рака печени;
перенесенных инфекций, вызванных паразитами, вирусами, бактериями, гепатита В и С, менингита, ВИЧ;
алкогольной токсичности или резкой отмены алкоголя;
опухолей головного мозга;
недостатка витамина В1;
приема некоторых фармакологических препаратов, к примеру, циклоспорина и такролимуса.

Причины

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения чаще всего связана с атеросклерозом,гипертонической болезнью,а также с заболеваниями сердца, сопровождающимися хронической недостаточностью кровообращения. Кроме того, ХНМК может быть связана с аномалиями и заболеваниями сосудов (васкулитами), венозными аномалиями, сахарным диабетом и различными заболеваниями крови, в результате которых происходит хроническая гипоксия головного мозга.

Также хроническое нарушение мозгового кровообращения возникает как следствие острых нарушений мозгового кровообращения таких,как ишемический или геморрагический инсульт.

Ишемический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд, который поставляет кровь к мозгу, блокируется сгустком крови. Сгусток может образовывать в артерии, который уже сужена. Также сгусток может оторваться от стенки сосуда где-то в организме и попасть по току крови до мозга.

Ишемические инсульты могут также быть вызваны сгустками крови, которые образуются в сердце. Эти сгустки попадают в мозг с током крови и могут застрять в мелких артериях головного мозга.

Некоторые лекарства и медицинские состояния могут увеличить свертываемость крови и провоцировать образование сгустка крови и повысить риск развития ишемического инсульта. Геморрагический инсульт возникает, когда кровеносный сосуд в определенной части мозга, становится слабым и разрывается, вызывая просачивание крови в мозг и кровь повреждает клетки мозга. Некоторые люди имеют дефекты в кровеносных сосудах головного мозга, которые делают развитие геморрагического инсульта более вероятным.

Дыхательные упражнения

Даосские и тайские упражнения дыхания не рекомендуют делать сразу после приема пищи или жидкости. Рекомендуется заниматься натощак.

Задержки дыхания активизируют мозговое кровообращение и очищают кровь, поступающую в мозг. Для выполнения следует удобно расположиться сидя перед зеркалом и задержать дыхание на максимальное количество секунд. При неприятных или болевых ощущениях, покраснении лица и чувства пульсации в височной области нельзя продолжать методику.

Даосское учение советует совершать следующее упражнение в период уединения и спокойствия: лежа на мягкой комфортной постели в удобной позе, закрыть глаза и задержать дыхание.

Методику «Выплавленный воздух» рекомендуют проводить в свободной одежде или вовсе голышом. В комфортном положении, лежа в постели, необходимо вытянуть руки и ноги, расслабиться. Сделав глубокий вдох, следует задержать дыхание на максимальное количество времени. Далее надо открыть рот и плавно выпустить воздух небольшими «порциями». Проводить упражнение каждый день не рекомендуется, желательно делать перерывы в 5-6 дней.

Первоначальная позиция методики «Дыхание эмбриона» такое же — лежа в уютной постели. Совершается глубокий вдох, после чего воздух не выпускать в течение 120 сердечных ударов. Далее аккуратно медленно выдохнуть ртом. Вдохи и выдохи должны проходить тихо и расслабленно, так, чтобы перо, размещенное у носа или рта, не двигалось. Вдыхать следует больше воздуха, а выдыхать меньше. После проведения 5-10 раз этой техники, нужно постепенно увеличивать паузы между вдохом и выдохом до 700 сердечных ударов.

Дыхательная гимнастика по Неумывакину:

Диагностика

Диагностировать заболевание может лишь врач-невролог. Для постановки диагноза требуется наличие при осмотре неврологического статуса оживления рефлексов, наличия рефлексов орального автоматизма, патологических рефлексов, изменений при выполнении координаторных проб, признаков нарушения вестибулярного аппарата

Также следует обратить внимание на наличие нистагма, отклонения языка в сторону от средней линии и некоторых других специфических признаков, говорящих о страдании коры головного мозга и снижении её тормозного влияния на спинной мозг и рефлекторную сферу

Лишь в дополнение к неврологическому осмотру служат дополнительные методы исследования – РЭГ, МРТ и прочие. По реоэнцефалографии можно выявить нарушения тонуса сосудов, асимметрию кровотока. МР-признаки энцефалопатии включают в себя наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек), гидроцефалии, рассеянных сосудистых гиподенсивных включений. Обычно МР-признаки выявляются при наличии дисциркуляторной энцефалопатии 2 или 3 степени.

Как проявляется дисциркуляторная энцефалопатия.

Ее проявления/неврологические симптомы очень разнообразны. И комбинируются произвольным методом и всегда по-разному. Я опишу только ощущения (жалобы), симптомы неврологического статуса описывать нет надобности. Ваша задача уловить первые симптомы по своим внутренним ощущениям.

Все начинается со снижения уровня внимания и повышенной раздражительности. Затем присоединяется ощущение дискомфорта в голове, тревожные мысли, головные боли. Возможны головокружения, пошатывания при ходьбе. Снижается работоспособность и способность запоминать новую информацию, появляется повышенная умственная и физическая утомляемость, сначала к концу рабочего дня, затем постоянная. Возможны депрессивные расстройства, отсутствие желания что-либо делать, отсутствие вдохновения жить и работать.

Без лечения дисциркуляторная энцефалопатия развивается в серьезные нарушения координации с падениями и выраженными нарушениями ходьбы, возникают разной степени выраженности нарушения мышления и памяти вплоть до развития деменции (грубые нарушения памяти и способности обслуживать себя). Возможен тремор рук.

По статистике начальные проявления нарушения мозгового кровообращения возникают чаще у мужчин и появляются в возрасте 20-50 лет. А в возрасте 60-90 лет сосудистая энцефалопатия поражает 95% людей!!!

Виды

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
- печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
- уремическая: связана с нарушением работы почек;
- диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
- аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
- синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
- панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
- гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
- атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
- гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
- венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.

Симптомы

Характерные клинические симптомы дисциркуляторной энцефалопатии усугубляются по мере отягощения расстройства. Основными признаками патологии являются нижеуказанные проявления.

Проблемы когнитивной сферы (ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, алогичность и непоследовательность мышления). При заболевании 3 степени наблюдаются признаки старческого слабоумия – сосудистая деменция.
Расстройства аффективной сферы, проявляющиеся скачкообразным изменением психоэмоционального статуса. Перемена настроения особенно выражена в подростковом возрасте, при беременности, после родов.
Пирамидные расстройства – нарушения двигательных функций: спастичность, парезы или параличи, проблемы с координацией движения, нарушение ходьбы возникновение патологического рефлекторного ответа. Такие проблемы возникают в большинстве случаев при дискуляторной энцефалопатии 2 степени.
Вегетативные сбои и дефекты вестибулярного аппарата: скачки кровяного давления, головокружение, тошнота. Проявляются уже при заболевании 1 степени.

Среди иных признаков:

трудности при пережевывании и проглатывании пищи;
изменение тембра и скорости речи;
иррациональный неестественный смех и плач;
снижение трудоспособности;
ассиметричность лица;
цефалгия.

На финальной стадии характерные явления: недержание мочи и самопроизвольная дефекация.

Дисциркуляторная энцефалопатия — причины

Дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга — это такое заболевание, причины которого кроются в основной патологии, т.е. сама по себе болезнь — лишь следствие серьезных нарушений работы организма. К возникновению ДЭП ведут следующие заболевания:

атеросклероз сосудов головного мозга — поражение стенок артерии очаговыми отложениями;
артериальная гипертензия — стойкое повышение артериального давления;
заболевания крови и сосудов;
гипертоническая болезнь;
поликистоз почек;
венозный застой в сосудах мозга;
системные васкулиты;
вегетососудистая дистония;
системные заболевания соединительной ткани;
при сахарном диабете симптомы ДЭП могут появиться на фоне диабетической макроангиопатии;
черепно-мозговые травмы;
наследственные ангиопатии;
гормональные нарушения;
частая артериальная гипотония;
аритмия;
курение, со временем у курильщиков возникает спазм сосудов, который уже не проходит;
патологии позвоночных артерий, которые обеспечивают до 30% мозгового кровообращения. Причинами могут стать: остеохондроз, аномалия Кимерли, травмы.