Энцефалопатия головного мозга

Энцефалопатия головного мозга

Энцефалопатия — это заболевание головного мозга, при котором дистрофически изменяется собственно нервная ткань мозга, что приводит к уменьшению её объёма и нарушению его функции. Энцефалопатия головного мозга встречается у взрослых пациентов и у детей.

Существует несколько причин вызывающих энцефалопатию головного мозга у взрослых и детей:

• энцефалопатия головного мозга при атеросклерозе его сосудов (бляшки, тромбы)
• энцефалопатия головного мозга при дисциркуляции сосудистой (при ВСД)
• развивается на фоне артериальной гипертензии при гипертонической болезни
• посттравматическая энцефалопатия головного мозга — после черепно-мозговых травм (сотрясение, ушиб головного мозга)
• лучевая энцефалопатию головного мозга при его радиационном поражении
• энцефалопатия после ишемии головного мозга (хроническом кислородном голодании в случае церебро-васкулярных заболеваний)
• диабетическая энцефалопатия головного мозга при сахарном диабете
• печёночная энцефалопатия
• токсическая энцефалопатия (алкоголь, отравление ядами)
• венозная энцефалопатия (повышенное внутричерепное давление) и др.

Энцефалопатия головного мозга появляется после травм и сопутствующих заболеваний головного мозга, а так же проблем с тонусом позвоночных артерий на уровне шейного отдела позвоночника.

Признаки

Распознать показатели энцефалопатии довольно тяжело. Они проявляются как обыкновенные болезни временного характера: головокружение, снижение артериального давления, мигрени, шум и боли в ушах, нарушение сна. Некоторые люди не придают им значения, ссылаясь на плохую погоду или неурядицы. Это большая ошибка, ведь в таком случае энцефалопатия будет прогрессировать, тем самым ухудшая циркуляцию крови и жизнеспособность мозга.

Проявления бывают совершенно разными, но любое из них доставляет массу проблем в жизни и пагубно сказывается на качестве здоровья и жизнедеятельности:

• слабость организма, беспричинная потеря веса;
• высокая утомляемость;
• сонливость, постоянная вялость;
• дисфункция слуха и зрения;
• ощущение депрессии;
• перепады настроения — от эмоционального подъема до полного упадка;
• бесконтрольная вспыльчивость;
• смутные воспоминания о том, чего не было в реальности;
• помутнения в сознании.

На врачебных приемах люди с подобной симптоматикой с трудом выговаривают некоторые слова, речь часто несвязная, а кругозор ограничен, словно человек находится в опьянении.

Нельзя забывать, что  энцефалопатия мозговых клеток одинаково развивается как у детей, так и лиц старше

При первых недомоганиях важно сразу обратиться к специалистам и пройти диагностику, во-первых, чтобы не дойти до необратимых состояний, а, во-вторых, не пропустить тяжелую патологию. Самолечение и гашение симптомов — это весьма опасный путь

Выше описаны общие черты расстройства, которые проявляются у большинства людей, больных энцефалопатией.

Синдром имеет несколько стадий, которые носят свои характерные качества.

• Компенсированная фаза. Показываются неспецифические симптомы, среди которых головокружение, помутнение сознания, сонливость и общая слабость.
• Субкомпенсированная стадия. Симптомы более выражены: регулярные и непонятные звуки в ушах, нарушения сна, снижение давления и многое другое.
• Декомпенсированная стадия. Основными симптомами являются угрожающие аномальные изменения клеток мозговой коры, что в редких случаях приводит к летальному исходу.

Чем раньше обнаружить сигналы и причины энцефалопатии головного мозга, а также перечень заболеваний, связанных с ней, тем больше шансов избежать новых осложнений.

Хотя энцефалопатия выявляется достаточно сложно, опытные специалисты умеют установить отклонения по набору показателей. В остеопатии данный симптомокомплекс обнаруживается на основании беседы с пациентом, его истории болезни и мануального осмотра. Терапевтический план составляется исходя из личных особенностей и тяжести заболевания.

Клинические проявления

При клиническом обследовании пациентов с ДЭ, предъявляющих жалобы на головокружение, выявляют нарушение походки и страх падения. Нарушения ходьбы при ДЭ могут быть представлены следующими проявлениями:

• уменьшение длины шага;
• ослабление содружественных движений рук при ходьбе;
• затруднение инициации ходьбы;
• шарканье (походка «лыжника» или «магнетическая походка»);
• избыточный наклон туловища вперед во время ходьбы.

По мере прогрессирования заболевания к общему паттерну изменения ходьбы при ДЭ присоединяются более сложные расстройства в виде нарушения инициации ходьбы, неустойчивости при поворотах и связанные с ними падения. Такое нарушение походки можно отнести к расстройствам высшего уровня – интегративным нарушениям двигательного контроля. Они связаны с поражением лобных долей, а также их связей и вызваны нарушением процессов выбора и инициации локомоторных и постуральных программ, а не их реализацией, и не зависят от какой-либо другой неврологической патологии (например, нарушения чувствительности или парезов). Такой статодинамический дефект особенно грубо проявляется в «переходных» ситуациях при поворотах, ходьбе в незнакомых условиях и т.п. (когда одна двигательная программа должна смениться другой) и, следовательно, отражает дефект планирования.

Нарушение автоматизированной регуляции ходьбы требует значительного напряжения механизмов произвольного контроля, включающих, в том числе, и когнитивные функции, прежде всего внимание. Однако и этот ресурс компенсации у больных с нарушениями высшего уровня существенно ограничен вследствие сопутствующего поражения лобно-подкорковых связей, участвующих в регуляции когнитивных функций

Соответственно, любая дополнительная нагрузка на когнитивную сферу во время ходьбы (например, счет или просто отвлечение внимания на новый стимул) может привести к несоразмерно тяжелому ухудшению функции ходьбы; тот же эффект может давать неожиданная эмоциональная реакция.

Кроме того, считается, что разрыв лобно-теменных и лобно-подкорковых связей нарушает нормальное функционирование как афферентных, так и эфферентных постуральных рефлексов. Иннервация статических мышц, необходимых для поддержания устойчивости, двусторонняя, поэтому развитие статодинамических нарушений у пациентов с ДЭ возникает только вследствие билатерального поражения перивентрикулярного белого вещества . При односторонних процессах любые клинические проявления ДЭ будут несущественными или достаточно хорошо компенсированными.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия гипертонического типа чаще всего возникает в более молодом возрасте, нежели ее атеросклеротический аналог. И протекает стремительнее, особенно в тех случаях, когда к ней подключаются церебральные гипертонические кризы. Внешне мы увидим усиление ажитированности и расторможенности наличие эйфорию и эмоциональной неустойчивости.

Дисциркуляторная энцефалопатия смешанного типа характеризуется смешением симптомокомплексов гипертонического и атеросклеротического типа.Еще одним видом дисциркуляторной энцефалопатии является венозная разновидность. Это следствие нарушения оттока венозной крови из полости черепа. То есть результат первичных расстройств в виде церебральных венозных дистоний, краниостаний, легочно-сердечных недостаточностей и сдавливания внутренних и внешних черепно-мозговых вен. Что происходит из-за развития различных местных патологических процессов. В результате в мозговом веществе развивается венозный застой и отек.

Клинически это проявляется ремиттирующим гипертензивным синдромом хронического типа. А именно присутствием несильных, но постоянных головных болей давящего типа, усиливающихся при чихании и кашле, и головокружениями, общей апатией и вялостью. Присутствуют признаки мелкоочаговых поражений головного мозга в целом. В тяжелых случаях отмечается тошнота и рвота, менингеальные признаки и застойные явления в глазном дне.

Прогноз лечения энцефалопатии

Эффективность лечения энцефалопатии любого происхождения зависит от быстроты начала качественной терапии, квалификации врача и терпения пациента, так как лечение этого недуга занимает продолжительное время, когда человек должен строго выполнять все рекомендации лечащего врача.

В Брейн Клиник применяются только проверенные и эффективные методики лечения энцефалопатии головного мозга любого происхождения.

Звоните, мы Вам сможем помочь.

+7(495)135-44-02

Дисциркуляторная энцефалопатия: опасность патологии и методы лечения

Эта патология представляет собой поражение головного мозга, которое возникает из-за постоянного прогрессирующего нарушения кровообращения ЦНС различной этиологии. Отражается на двигательной, эмоциональной и когнитивной функции, и в зависимости от выраженности симптоматической картины делится на три стадии. Для постановки и подтверждения диагноза требуются УЗДГ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ, РЭГ, дуплексное сканирование церебральных сосудов, офтальмоскопия, МРТ. Терапия подбирается индивидуально и состоит из нейропротекторных, антиагрегантов, гипотензивных, сосудистых и других препаратов.

Что такое перинатальная энцефалопатия у детей? Понятие ПЭП у новорожденных

Перинатальная энцефалопатия (ПЭП у новорожденных, ПЭП у детей, ПЭ) – это общее название различных по этиологии или неуточненных по происхождению поражений головного мозга, возникающих в перинатальном периоде (с 28 недели беременности, включая период родов и первые 7 дней жизни). Термин ПЭП, ПЭ, перинатальная энцефалопатия предложил Ю. А. Якунин с соавторами в 1976 году. В нем имеется определенная условность: в настоящее время сюда относят только патологию антенатального и интранатального периодов, исключая внутричерепную родовую травму. Синоним ПЭП — энцефалопатия головного мозга у детей.

Лечение токсической энцефалопатии в клинике «Эхинацея»

Мы используем системный подход к лечению токсической энцефалопатии и лечим в первую очередь причину: распад клеток мозга под влиянием вредного химического вещества. Лечением токсической энцефалопатии занимается, в основном, врач-невролог.
Лечение токсической энцефалопатии проводится в  нескольких направлениях:

1. Выведение токсинов – это основная задача при лечении токсической энцефалопатии, потому что для восстановления функции головного мозга необходимо прекратить воздействие на клетки мозга (нейроны) токсических веществ.
2. Восстановление обмена веществ мы проводим всегда, т.к. при токсической энцефалопатии  головной мозг страдает не только от воздействия вредных веществ, но и от продуктов поврежденного обмена веществ.
3. Сосудистые препараты и лекарства, влияющие на регенерацию мозговой ткани рекомендуем для того, чтобы пациент как можно быстрее вернулся к полноценной жизни.
4. Психотерапия часто бывает необходимой мерой при возникновении депрессии. Стрессовая ситуация иногда становится причиной злоупотребления алкоголем, прекращение приема спиртного приводит к депрессии и человек попадает в замкнутый круг. С помощью психотерапии мы помогаем пациентам избавиться от депрессии и тяги к алкоголю или наркотику. После полноценного курса психотерапии до 70% зависимых пациентов прекращают принимать алкоголь или наркотические вещества.

Детоксикация – выведение из организма вещества, вызвавшего токсическую энцефалопатию и введение лекарственных препаратов

К лечению токсической энцефалопатии необходим комплексный подход. При необходимости мы предложим Вам помощь терапевта, психиатра, психотерапевта и других специалистов.

Астеноневротический синдром

В восстановительном периоде ПЭ после острой стадии наиболее часто встречается астеноневротический синдром, проявляющийся эмоциональным и двигательным беспокойством ребенка, нарушением сна и вегетативно-висцеральной дисфункцией. Синдром двигательных нарушений первоначально проявляется повышением мышечного тонуса, сухожильно-надкостничных рефлексов, снижением или при гиперкинезах повышением спонтанной двигательной активности. Очень неблагоприятным в плане прогноза является длительная сохранность тонических лабиринтных и шейных рефлексов, отсутствие в первые 2 – 3 месяца верхнего установочного рефлекса Ландау, а также рефлекса опоры и автоматической походки. Наличие указанных нарушений характерно для задержки развития моторики на уровне ствола головного мозга, что создает предпосылки для формирования детского церебрального паралича (ДЦП).

Симптомы

Симптомы, характерные для энцефалопатии 2 степени, также появляются и при множестве других болезней, связанных с нарушением работы кровотока и головного мозга. Среди них:

• сбои в функционировании вестибулярного аппарата (головокружения и потеря координации);
• регулярное чувство тошноты, рвота;
• расширенные вены в глазном дне;
• теряется способность передавать информацию из-за проблем с памятью, больной не в состоянии анализировать происходящие события, перерабатывать и осознавать их;
• изменения в характере и личности: больной становится агрессивным и раздражительным, мнительным и нервным;
• заметные отклонения эмоционального и психического состояния больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 стадии отличается прогрессированием симптомов. Среди основных синдромов заболевания можно выделить:

1. Цефалгический синдром – если пациент жалуется на шум в ушах и головную боль, а также тошноту и рвоту.

2. Диссомнический синдром – нарушение ночного сна у больного.

3. Вестибулярно-атактический синдром – нарушение координации и походки, регулярные головокружения.

4. Когнитивный синдром – пациент не может ни на чем сконцентрироваться, у него появляются проблемы с мышлением и мозговой деятельностью в целом.

Патогенез ДЭП

В большинстве случаев ДЭП возникает в результате повторных гипертонических кризов, ишемических атак и микроинсультов. Значительно реже заболевание развивается постепенно, как следствие хронической ишемии головного мозга.

Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии, главным образом, связан с хроническим повышением артериального давления, на фоне чего поражаются внутримозговые артерии. Они становятся менее эластичными и более хрупкими, что увеличивает вероятность кровоизлияния в мозг.

ДЭП также развивается на фоне хронической  ишемической гипоксии головного мозга на фоне атеросклероза сосудов.

Жалобы

• быстрое утомление,
• вспыльчивость,
• рассеянность,
• общее недомогание,
• нарушения сна.

При осмотре больного грамотным врачом-неврологом чаще всего выявляются апатичное состояние, многословность, замедленное мышление, узкий круг интересов, сонное состояние днём, возможно также затруднённое произношение, трудность речи.

Развитие энцефалопатии головного мозга

Энцефалопатия или дистрофия мозга — заболевание, возникающее как у маленьких детей, так у подростков и у взрослых людей.

Это собирательное понятие, которое в любом случае характеризуется нарушениями функций головного мозга. Хотя в разных возрастных периодах оно характеризуется своими особенностями. К примеру, у маленьких детей наблюдается полный симптомокомплекс данного заболевания.

У взрослых людей энцефалопатия является скорее следствием таких заболеваний как гипер или гипотонии, вегетодистонии, атеросклероза, травм и грубых патологий шейного отдела позвоночного столба, сердечной недостаточности и тому подобных нарушений.

И в первом и во втором случае эти симптомы обобщают под названием — энцефалопатия.

Симптомы энцефалопатии похожи, а источники их появления различны.

У новорожденных самой частой причиной возникновения энцефалопатии является родовая травма, далее стоит гипоксия.

Причины

Причиной поражений нервной системы могут быть внутриутробная гипоксия, которая вызывает асфиксию плода и новорожденного; инфекции различной этиологии; травматические, токсические, метаболические, стрессовые воздействия; иммунологические отклонения в системе «мать – плацента – плод». Часто причиной ПЭ являются несколько обобщенных факторов.

Полиэтиологичность ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ ПЭП предопределяет различные механизмы поражения головного мозга. Возможны первичное поражение церебральных структур под влиянием токсических, метаболических и других воздействий и вторичные церебральные расстройства вследствие гипоксических факторов. Антенатальная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость и ранимость. Также повышается проницаемость клеточных мембран. Возникает ишемия мозга с внутриклеточным ацидозом и гибелью нейронов. Может развиться и часто развивается постгипоксически ишемическая перинатальная энцефалопатия у детей.

Токсины

Если токсины накапливаются в крови и попадают в головной мозг, они могут нанести вред. Это может произойти в результате основного состояния, инфекции или воздействия токсичных химических веществ.

Существует три типа энцефалопатии, связанной с токсинами:

• Уремическая энцефалопатия — это происходит в результате накопления уремических токсинов в крови, при почечной недостаточности.
• Печеночная энцефалопатия — это происходит, если заболевание печени приводит к накоплению токсинов в крови человека.
• Метаболическая энцефалопатия — это происходит, когда токсические химические вещества или химический дисбаланс, вызванный инфекцией, влияют на функцию мозга.

Высокое кровяное давление

Если человек не получает лечения от высокого кровяного давления, это может привести к отеку мозга, что в свою очередь приводит к повреждению головного мозга, это называется гипертонической энцефалопатией.

Недостаток кислорода

Если мозг не получает достаточного количества кислорода, человек может испытывать повреждение мозга. Вызванная таким образом энцефалопатия называется гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Дефицит витамина B1

При дефиците B1 у человека может развиться заболевание головного мозга, называемое энцефалопатией Вернике.

Дефицит витамина B1 может быть вызван при:

• употреблении алкоголя;
• недоедании;
• проблемах с перевариванием пищи в кишечнике.

Прионные заболевания

Инфекционная энцефалопатия являются наиболее серьезным типом. Иногда это происходит из-за редких заболеваний, называемых прионными заболеваниями или трансмиссивными губкообразными энцефалопатиями. Эти прогрессирующие заболевания связаны с мутацией белка, называемого прионом. Прионные заболевания являются нейродегенеративными. Это означает, что они повреждают мозг и приводят к ухудшению его функций с течением времени. Главная особенность прионной болезни — крошечные «отверстия» в мозге, которые придают ему губчатый вид.

Примеры прионных заболеваний, которые могут привести к инфекционной энцефалопатии, включают:

• Смертельная семейная бессонница;
• Куру;
• Хроническая изнуряющая болезнь;
• болезнь Крейтцфельдта-Якоба.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП различают по этиологии:

• Атеросклеротическая;
• Гипертоническая;
• Венозная;
• Смешанная.

По скорости развития может быть быстро прогрессирующая или галопирующая и медленно развивающаяся, то есть классическая форма.

Классификация по тяжести следующая:

• Первая стадия сопровождается субъективными ощущениями неблагополучия, легкими нарушениями когнитивной сферы, сохранностью неврологического статуса;
• Для второй стадии характерны явные двигательные и когнитивные расстройства, усиление расстройства эмоциональной сферы.
• Самой тяжелой считается третья стадия, при которой начинаются психические нарушения. Она представляет собой сосудистую деменцию разной степени выраженности.

Диагностика энцефалопатии головного мозга

Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится при подозрении на энцефалопатию головного мозга.

При диагностике энцефалопатии её проявления носят самый разнообразный характер. Самые частые из них это расстройства памяти и сознания, отсутствие инициативы, головные боли, головокружения, депрессии и др. Так же больные с энцефалопатией часто жалуются на быструю утомляемость, рассеянность, раздражительность, слезливость, плохой сон, общую слабость.

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга с использованием компьютерной (КТ) ангиографии сосудов головного мозга.

При диагностике энцефалопатии головного мозга головного мозга у взрослых и детей во время осмотра врачом у пациента может отмечаться апатия, вязкость мысли, многословие, сужение круга интересов и критики, дневная сонливость, трудность произношения некоторых слов и т.д.

Инструментальные методы, помогающие при диагностике энцефалопатии:

• РЭГ, УЗДГ сосудов шеи и головного мозга
• рентгенография шейного отдела позвоночника с функциональными пробами
• МРТ головного мозга и его сосудов
• МРТ шейного отдела позвоночника
• КТ, СКТ сосудов шеи и головного мозга (КТ ангиография)

Диагностика дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга с использованием МРТ ангиографии сосудов головного мозга.

Причины появления энцефалопатии

Стоит отметить, что болезнь неклассифицируемая. Ее практически невозможно определить ни “на глаз”, ни при помощи новейшего медоборудования.

Энцефалопатию объясняют результатом поражения головного мозга в силу разнообразных факторов, действие которых продолжается или окончено, но мозговые структуры не смогли восстановиться.

Поражение не делит людей по гендерной принадлежности или возрасту. Оно проявляется как у мужчин, так и у женщин, юных и пожилых, дети рождаются уже с характерными чертами заболевания.

Главные причины, способствующие развитию энцефалопатии мозга – гипоксия и токсическое действие.

Первое состояние встречается, например, из-за остановки дыхания или длительного кислородного голодания. Не обязательно наличие глубокой асфиксии — достаточно поверхностного дыхания и затяжного кашля.

Токсическое действие обуславливается опасыми микроэлементами извне. Сталкиваясь с определенными болезнями, организм не выводит эти вещества, что тоже служит источником энцефалопатии.

Максимально ярко выражается токсическая энцефалопатия. Больной начинает вести себя странно: невольные движения глаз, онемение лица, дрожь конечностей, иногда нервные тики (подергивание губой, ноздрями). Также наблюдаются галлюцинации, головные мигрени, нарушения сна, отмечается апатия, раздражительность, утомляемость и даже склонность к самоубийству. Попытки вразумить человека и направить его к психологу не приносят положительных эффектов.

Выделяют целый ряд химических элементов, способных пагубно воздействовать на работоспособность мозга: ртуть, свинец, марганец и другие. Например, из-за отравления ртутью больного преследует дрожь конечностей, стул с кровью, тахикардия и другие симптомы. При отравлении свинцом чувствуется острый привкус металла во рту, а также рвотные позывы и слабость.

Диагностика и терапия

Для постановки диагноза «энцефалопатия головного мозга» используется физическое исследование и специальные клинические тесты, позволяющие определить измененное психическое состояние – координационные, памяти, на умственные способности и т.д. Огромное значение имеет и наличие первичного заболевания (аноксии, гипертонии, почечной недостаточности, проблем с печенью и др.) – такой подход обусловлен тем, что данный психоорганический синдром является лишь осложнением вышеуказанных заболеваний.

Специалист-невролог изучает список лекарств, которые принимает пациент, так как среди них могут быть и такие, которые провоцируют возникновение симптомов энцефалопатии.

Также для диагностики необходимы и следующие исследования:

• контроль артериального давления;
• развернутый анализ крови;
• метаболические тесты, подразумевающие определение содержания в крови кислорода, электролитов, аммиака, глюкозы, ферментов печени, лактата;
• замер уровня токсинов в организме, а также наркотиков и алкоголя;
• проверка функции почек;
• анализы на инфекции;
• ЭЭГ и энцефаллограмма;
• рентгенография;
• допплер-звук, позволяющий определить абсцессы и аномальный приток крови;
• МРТ и КТ – для обнаружения абсцессов, анатомических аномалий, опухолей мозга;
• анализ аутоантител.

Конечно, это не весь перечень проводимых мероприятий, но и не все они нужны для каждого пациента – конкретные исследования назначает врач индивидуально, основываясь на состоянии больного и в соответствии с имеющейся первичной болезнью.

Что касается новорожденных, то в целях своевременного обнаружения у них энцефалопатии стало практикой сразу после рождения проводить эхографию.

Схема лечения энцефалопатии головного мозга продумывается в зависимости от того, какие причины ее вызывали – принимаются меры к их устранению. Так, прописываются медикаменты, стабилизирующие давление, работу печени и почек, хондропротекторы для суставов, нейровитамины – отвечающие за работу нервных клеток в мозге витамины группы В, и т.д.

Например, при краткосрочной аннексии назначают кислородную терапию; в случае диабетической энцефалопатии при гипергликемии используют инсулин, при гипогликемии – глюкозу; уремическая энцефплопатия требует диализ или трансплантация почки; токсическая – антибиотики, лактулозу, ангиоэнцефалопатическая – препараты для снижения давления, мочегонные, улучшающие питание клеток мозга, укрепления стенок сосудов, антиоксиданты и т.д.

Естественно, что необходимо восстановление нормального кровоснабжения мозга, разжижение крови, укрепление сосудов – для этого тоже имеются определенные лекарственные средства. В тяжелых случаях необходимо провести очищение крови или хирургическое вмешательство.

Кроме фармотерапии достичь желаемого результата поможет:

• курс остеопатии;
• массаж воротниковой зоны;
• иглоукалывание;
• магнитотерапия;
• электрофорез и т.п.

Больному рекомендуется вести здоровый образ жизни, заниматься спортом, больше гулять, сбалансировано питаться, отказаться от вредных привычек. Если серьезно относится к советам лечащего врача, то можно вести нормальный образ жизни, сведя к минимуму проявления энцефалопатии. Однако если она находится в запущенном состоянии, то есть повреждение мозга и измененное психическое состояние значительны, двигательные функции нарушены, то все это не поможет – придется пройти реабилитацию. Для этого существуют специализированные неврологические центры.

Еще раз необходимо упомянуть, что очень важно вовремя начать лечение энцефалопатии головного мозга, чтобы предотвратить необратимые его повреждения и не позволить человеку впасть в кому и умереть. В первую очередь необходим точный диагноз и незамедлительное лечение основной причины синдрома – соматическое заболевание, ведь так можно избежать поражения главного органа нервной системы

Клиническая картина

В зависимости от выраженности клинических нарушений выделяют 3 стадии заболевания. Каждая из стадий в свою очередь может быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной.В 1 стадии — наблюдаются головные боли, ощущение тяжести в голове, головокружения, нарушение сна, снижение памяти и внимания, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость. В неврологическом статусе выявляется рассеянная мелкоочаговая неврологическая симптоматика, недостаточная для диагностики очерченного неврологического синдрома. Жалобы обычно проходят после отдыха или отпуска.Во 2 стадии — наблюдаются аналогичные, но более интенсивные жалобы, прогрессивно ухудшается память, присоединяется шаткость при ходьбе, возникают затруднения в профессиональной деятельности, возможны обмороки, упорные нарушения сна; появляется отчетливая симптоматика органических неврологических поражений головного мозга, заметны изменения МРТ и КТ головного мозга.3 стадия характеризуется уменьшением количества предъявляемых жалоб, что связано с прогрессированием когнитивных нарушений — происходит значительное снижение памяти и внимания, сужается круг интересов, и постепенно развивается деменция (слабоумие).  Критика к своему состоянию снижается. В неврологическом статусе выявляется несколько неврологических синдромов, что свидетельствует о многоочаговом поражение головного мозга, кроме того, появляются значительно выраженные изменения МРТ и КТ головного мозга.Часто наблюдается псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон. При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые изредка могут достигнуть степени паркинсонизма. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе — склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при гипертонической болезни — гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артериовенозного перекреста (симптом Салюса I — II — III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.

Последствия дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия часто предшествует развитию мозгового инсульта, поэтому выявление и лечение таких больных, особенно на ранних стадиях заболевания, — важнейшее направление в профилактике мозгового инсульта. Вторая, и особенно, третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии могут сопровождаться выраженными двигательными и когнитивными нарушениями, психическими расстройствами, у некоторых больных развивается деменция, поэтому своевременное лечение дисциркуляторной энцефалопатии позволяет предотвратить развитие дементирующих процессов.

Виды

Врачи выделяют врожденную и приобретенную энцефалопатию. Первая возникает на фоне неправильного течения беременности или родов и, зачастую, развивается еще во время пребывания плода в утробе матери. Ее признаки обнаруживаются сразу после родов или появляются в первые недели жизни. Диагностикой и лечением этого состояния занимаются неонатологи и педиатры.

Приобретенная энцефалопатия встречается уже во взрослом возрасте. Она подразделяется на несколько видов в зависимости от причины гибели нейронов:

• посттравматическая: возникает на фоне перенесенной черепно-мозговой травмы; зачастую, развивается уже через несколько лет после нее и нередко приводит к тяжелым расстройствам психики;
• токсическая: связана с острым или хроническим отравлением организма алкоголем, ядами, наркотическими препаратами, лекарственными средствами, солями тяжелых металлов и т.п.; нередко в рамках этого вида отдельно выделяют алкогольную энцефалопатию;
• метаболическая: связана с нарушением обмена веществ в организме; выделяют следующие подвиды патологии:
  • печеночная: возникает при поражении печени или желчевыносящих путей;
  • уремическая: связана с нарушением работы почек;
  • диабетическая: является одним из частых осложнений сахарного диабета, возникает на фоне стойкого нарушения микроциркуляции и повышения вязкости крови;
  • аноксическая: развивается после перенесенной клинической смерти и связана с кислородным голоданием головного мозга с последующим развитием «метаболической бури»;
  • синдром Гайе-Вернике: энцефалопатия, вызванная дефицитом витамина В1;
  • панкреатическая: является осложнением воспаления поджелудочной железы;
  • гипогликемическая: возникает на фоне резкого снижения глюкозы крови;
• дисциркуляторная: связана с нарушением циркуляции крови в сосудах головного мозга; различают несколько форм патологии:
  • атеросклеротическая: развивается из-за атеросклероза и утолщения стенок сосудов;
  • гипертоническая: связана со стойким повышением артериального давления;
  • венозная: возникает из-за нарушения венозного оттока крови.

В зависимости от скорости развития процесса выделяют энцефалопатию острую и хроническую. Первая может развиться в течение нескольких дней или часов, чаще возникает на фоне сильной интоксикации, травмы, инфекционного процесса. Хронический процесс может протекать годами и десятилетиями.