Изменения режима дня связаны с развитием болезни Паркинсона

Профилактика заболевания

Поскольку заболевание затрагивает центральную нервную систему, соблюдать профилактические меры будет полезно всем людям, особенно тем, в чьей семье были случаи болезни Паркинсона. Придерживаться простых рекомендаций совсем не сложно, и так вы обезопасите себя от этого и других серьезных заболеваний, ведь, как известно, лучшее лечение — это профилактика. А выявленная на ранней стадии патологии поддается успешному лечению, которое позволяет сохранить высокое качество жизни на долгие годы.

Танцуйте!

«Пациентам, страдающим болезнью Паркинсона необходимы ежедневные физические тренировки — потеря выносливости у людей с этим диагнозом чаще всего связана с недостаточной физической активностью. Это происходит из-за ограничений движения в связи с течением заболевания. Танцы тоже относятся к физической активности и могут благоприятно повлиять на состояние больного».

Тун-Хоэнштайн Каролине

эксперт

Частная клиника «Конфратернитет», врач-невролог 

К профилактическим мерам относятся:

• своевременное лечение сосудистых заболеваний, черепно-мозговых травм;
• снижение контактов с бытовой химией и избегание контактов с агрессивными химическими веществами;
• регулярное обследование на недостаток витаминов для его восполнения;
• полноценный сон;
• регулярное обследование общего состояния здоровья у специалистов;
• физические нагрузки, гимнастика и другие активности.

Физические нагрузки полезны для здоровья в любом возрасте. Это хорошая профилактика многих заболеваний. Фото: photographee.eu / Depositphotos

Также существуют дополнительные средства для профилактики болезни Паркинсона. Например, приложение Encephalog Home Prescription, которое доступно пациентам частной клиники «Конфратернитет». Приложение устанавливается на смартфоне и ежедневно измеряет подвижность, тремор и ходьбу, данные собираются в отчет и передаются лечащему врачу. Таким образом, все изменения могут диагностироваться очень оперативно и под контролем специалиста.

Более подробно о болезни Паркинсона можно узнать на сайте клиники «Конфратернитет» и на канале Youtube.

С чего начинается митофагия? С заветного PINK1

Для того чтобы подробнее познакомиться с протеканием митофагии (уничтожения митохондрий путем аутофагии), мы рассмотрим этот процесс в хронологическом порядке. Повреждения митохондрий приводят к деполяризации мембраны этих органелл, и PINK1 — первый обсуждаемый нами белок — принимается за дело.

PINK1 — киназный белок, встроенный в мембрану митохондрий и выполняющий роль датчика повреждений этих органелл. Деполяризация митохондриальной мембраны сообщает PINK1 о нарушении работы митохондрий — в ответ на это PINK1 фосфорилирует расположенный неподалеку , предварительно «навешанный» на белок внешней мембраны митохондрий (убиквитин — это белок, который, как правило, играет роль универсального «пропуска» на процедуру уничтожения каких-либо клеточных компонентов).

Фосфорилирование запускает каскадный процесс, именуемый «положительной обратной связью». С фосфорилированным убиквитином контактирует белок Parkin (назовем его «новобранец»), у которого в результате контакта изменяется взаимное расположение доменов. Это, во-первых, обеспечивает фосфорилирование «новобранца», и в ответ на это с ним контактирует «следующий новобранец», который в дальнейшем будет фосфорилирован. Во-вторых, фосфорилирование дает зеленый свет убиквитинлигазной функции белка Parkin — это означает, что на другие белки митохондриальной мембраны будет «пришит» убиквитин (рис. 6а). С убиквитированными белками (например, с VDAC1) контактируют рецепторы аутофагии p62, которые, в свою очередь, связываются с LC3-II — компонентом мембраны аутофагосомы, которая «запаковывает» в себя поврежденную митохондрию и в дальнейшем сливается с лизосомой (рис. 6б) , .

Рисунок 6а. Действие белка Parkin. Условные обозначения: Ub — убиквитин; pS65-Ub — убиквитин, у которого аминокислота серин в позиции 65 фосфорилирована; Phosphorylation — фосфорилирование.

, рисунок адаптирован

Рисунок 6б. Убиквитирование VDAC1, проводимое белком Parkin, ведет к митофагии.

, рисунок адаптирован

Таким образом, митофагия является сложным многокомпонентным процессом, который начинается с активации PINK1 в ответ на повреждения в митохондрии.

Чтобы лучше представить себе эту цепочку молекулярных превращений, предлагаю такую аналогию.

Представьте, что во время школьной перемены учитель (PINK1), отчаявшийся собрать своих детей (множество белков Parkin), дает одному из них шарик с надписью «2А» (добавление фосфорной группы). К ученику с шариком подбегает его одноклассник, который тоже жутко хочет шарик, и наш учитель достаточно запаслив, чтобы его не обделить! В итоге рядом с педагогом толпится его класс, и какой-нибудь сторонний куратор (p62) теперь может направить ребят в кабинет математики (надеюсь, это достаточно этичная аналогия аутофагосомы).

Мутации как в гене PINK1, так и в гене Parkin ассоциированы с БП. Исследователи получили ИПСК от больных паркинсонизмом (с мутантным вариантом PINK1) и от здоровых доноров. Дифференцировав полученные ИПСК в дофаминергические нейроны, ученые обнаружили нарушения в подходе белка Parkin к митохондриальной мембране в нейронах с фенотипом БП. Затем в клетки с мутантным вариантом PINK1 доставили ретровирус, содержащий ген PINK1 WT (wild type, или дикий тип, — вариант гена, который чаще всего встречается в природе и который мы бы назвали «нормальным»). В результате экспрессии нормального варианта PINK1 проблема привлечения Parkin к поврежденным митохондриям была устранена .

Митофагия — сложно организованный процесс, и его роль в развитии болезни Паркинсона, а также его взаимосвязь с другими клеточными патологиями при паркинсонизме требуют дальнейшего изучения.

Лечение Болезни Паркинсона:

Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клиническо й формы и стадии болезни, а также наличия сопутств ующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до по лучения клиническо го эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.

В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.

Хирургическое лечение. Несмотря на большие успехи, достигнутые в медикаментозном лечении паркинсонизма, возможности его в ряде случаев ограничены.

Наиболее широко применяемый препарат леводопа в большей степени способствует устранению таких симптомов болезни, как акинезия, общая скованность, в меньшей степени он влияет на ригидность мышц и тремор. Приблизительно у 25 % больных этот препарат практически неэффективен или плохо переносится.

В этих случаях возникают показания для стереотаксической операции на подкорковых узлах. Обычно производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара.

С помощью операции удается в большинстве случаев добиться положительного эффекта – снижения мышечного тонуса, ослабления или прекращения тремора, уменьшения гипокинезии.

Операция обычно выполняется на стороне, противоположной той, на которой преобладают симптомы паркинсонизма. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур.

В последние годы для лечения паркинсонизма используется также имплантация эмбриональной ткани надпочечника в полосатое тело. О клинической эффективности таких операций пока говорить преждевременно.

Стереотаксические операции на подкорковых структурах применяются также и при других заболеваниях, сопровождающихся насильственными движениями (гемибаллизм, хореоатетоз, кривошея и некоторые другие).

Трудоспособность при болезни Паркинсона и паркинсонизме зависит от степени выраженности двигательных нарушений, вида профессиональной деятельности. При легких и умеренных нарушениях двигательных функций больные длительно сохраняют трудоспособность при различных видах умственного труда, а также работах, не связанных с физическим напряжением и выполнением точных и координированных движений. При выраженных проявлениях заболевания больные нетрудоспособны и нуждаются в посторонней помощи.

Другие факторы риска

Несколько факторов, по всей видимости, тоже влияют на развитие болезни:

• Недостаток допамина. Многие симптомы болезни Паркинсона появляются в результате отсутствия химического посредника, называемого дофамин, в мозге. Это происходит, когда специфические клетки мозга, которые производят допамин, умирают или разрушаются. Почему и как именно это происходит, неизвестно.
• Низкий уровень норадреналина. Люди с болезнью Паркинсона имеют повреждения нервных окончаний, влияющие на производство норадреналина. Норадреналин играет важную роль в регуляции вегетативной нервной системы, которая контролирует автоматические функции, такие, как регуляция кровяного давления.

Лечение болезни Паркинсона

Традиционное лечение болезни Паркинсона

Метод лечения	Принцип лечения	Как проводится
Медикаментозное лечение	Восполнение нехватки дофамина в центральной нервной системе	Применяются препараты, содержащие предшественники дофамина (Леводопа), а также его агонисты (Бромокриптин, Лизурид, Ропинирол и др.)
Блокирование ферментов, разрушающих дофамин	С этой целью назначают ингибиторы МАО (Селегинин) и КОМТ (Толкапон, Энтакапон)
Облегчение выхода дофамина из клеток	Данные препараты способствуют выбросу запасов дофамина (Амантадин, Бемантан и др.)
Снижение возбуждающего действия ацетилхолина (возбуждающий нейромедиатор)	Эти препараты уравновешивают возбуждающее и тормозящее действие нервных клеток (Тригексифенидил, Бипериден, Проциклидин и др.)
Снижение возбуждающего действия глутамата (возбуждающий нейромедиатор)	С этой целью назначают блокаторы рецепторов глутамата (Мемантадин, Амантадин)
Дополнительные препараты для устранения некоторых симптомов	К таким препаратам относятся антидепрессанты, нейролептики, антигистаминные препараты, миорелаксанты и др.
Хирургическое лечение	Электростимуляция структур головного мозга, ответственных за двигательную активность	В определённые структуры головного мозга вводятся электроды, соединяющиеся с нейростимулятором, который имплантируется под кожу в области груди. Такая операция значительно улучшает состояние больного, а также замедляет прогрессирование болезни.
Разрушение определённых структур головного мозга	Для устранения тремора иногда прибегают к таламотомии(разрушение определённых ядер гипоталамуса). При паллидотомии (разрушение участка базальных ганглиев) наблюдается улучшение двигательных функций. Однако, такие операции очень рискованны и обладают большим количеством побочных эффектов.

Альтернативное лечение болезни Паркинсона

Состав	Способ приготовления	Как принимать	Эффект
-высушенные цветки липы; -спирт медицинский разбавленный 40%	Залить цветки спиртом, дать настояться 2-3 недели, процедить	3 раза в день по 1-2 чайной ложке, после еды	Выраженный противосудорожный эффект
-1 стакан овса; -2 л дистиллированной воды	Залить овёс водой, кипятить на медленном огне 40 минут, затем дать настояться 1-2 дня, процедить	3 раза в день по половине стакана, до еды, курс приёма – 2 месяца, после перерыва можно возобновить курс	Отвар снимает тремор, способствует расслаблению мышц
-30 г прополиса	Разделить на порции по 1 г	Жевать утром и вечером, до еды, курс – 15 дней, затем следует сделать перерыв	Помогает снять мышечную дрожь, улучшает двигательную активность
-2 ст л шалфея; 2 стакана кипятка	Залить шалфей кипятком, дать настояться 10 часов, процедить	4 раза в день по половине стакана, до еды	Противосудорожный, расслабляющий эффект
-3 ст л высушенного зверобоя; -1 стакан кипятка	Залить зверобой кипятком, дать настояться 5 часов, процедить	2 раза в день по половине стакана, до еды, курс приёма – 2 месяца, после перерыва можно повторить курс	Настой облегчает симптомы болезни, улучшает самочувствие

ВНИМАНИЕ! Лечение народными средствами не заменяет медикаментозного лечения, прописанного лечащим врачом!  

Другие способы лечения болезни Паркинсона

Вид лечения	Способ лечения	Эффект
Лечебный массаж	Интенсивное массирование мышц всего тела	Способствует расслаблению мышц, снимает болезненность, восстанавливает кровоток в мышцах
Лечебная физкультура	Активные упражнения, подобранные индивидуально с помощью лечащего врача	Интенсивные движения способствуют улучшению питания и работы мышц и суставов, восстанавливают двигательную активность
Упражнения для развития речи	Речевые упражнения, подобранные индивидуально с помощью логопеда	Улучшают речь, способствуют улучшению работы мимических и жевательных мышц
Диета	Питание, богатое растительной пищей, со сниженным содержанием холестерина, подобранное индивидуально с помощью диетолога	Способствует улучшению обменных процессов в нервных клетках, повышению эффективности работы центральной нервной системы

Прогноз для жизни

Прогноз условно неблагоприятный — болезнь Паркинсона неуклонно прогрессирует. Симптомы нарушения движений развиваются наиболее быстро. Больные, не получающие лечения, в среднем теряют возможность обслуживать себя самостоятельно через 8 лет от начала заболевания, а через 10 лет становятся прикованными к постели.

• На вторую половину 2011 года подавляющее большинство пациентов получает соответствующее лечение. Прогноз в данной группе лучше, по сравнению с больными, не получающими адекватной терапии. Лица, принимающие леводопу, становятся зависимыми от обслуживающих их лиц в среднем через 15 лет. Тем не менее, в каждом конкретном случае скорость прогрессирования заболевания различна. Отмечено, что при относительно раннем развитии болезни Паркинсона быстрее всего прогрессируют симптомы нарушения двигательной активности, а при появлении первых симптомов заболевания у лиц 70 лет и старше на первый план выходят психические расстройства.
• Адекватная терапия замедляет развитие ряда симптомов, ведущих к потере трудоспособности больных (мышечной ригидности, гипокинезии, постуральной неустойчивости и др.). Однако через 10 лет с момента начала заболевания трудоспособность большинства больных значительно снижена.

Продолжительность жизни больных снижена. Трудоспособность у данных больных стойко и необратимо утрачивается, в зависимости от выраженности неврологических нарушений больным назначается группа инвалидности.