Основное лекарство для лечения деменции

Диагностика Сосудистой деменции:

Критерии диагностики сосудистой деменции и клинические формы
В МКБ-10 сосудистая деменция отнесена в раздел психических заболеваний, трактуется как результат церебрального инфаркта вследствие цереброваскулярного заболевания и имеет шифр F 01. Для постановки диагноза деменции необходимо проведение психодиагностических исследований, которые включают тестирование по шкалам Mini-mental State Examination (MMSE), Хачинского и др.
Диагноз сосудистой деменции включает наличие 3 критериев:
1) наличие деменции (психодиагностическое тестирование);
2) наличие цереброваскулярного заболевания, которое подтверждено клиническими, биохимическими данными, допплерографией сосудов головного мозга, компьютерной томографией (КТ), магнитно-резонансной томографией (МРТ) головного мозга;
3) связь 1 и 2-го критериев между собой.
Выделяют некоторые подтипы сосудистой деменции:
1) деменция с острым началом;
2) мультиинфарктная деменция;
3) субкортикальная деменция;
4) смешанная кортикальная и субкортикальная;
5) «неопределенные» формы сосудистой деменции.
Методы нейровизуализации в диагностике сосудистой деменции
У больных с сосудистой деменцией характерные прижизненные изменения головного мозга обнаруживают с использованием современных методов нейровизуализации. При мультиинфарктной деменции инфакты на томограммах выявляются как в сером, так и в белом веществе полушарий головного мозга, при субкортикальной — преимущественно в белом веществе, как правило, в сочетании с диффузными изменениями белого вещества (лейкоареоз) и расширением боковых желудочков и борозд. Степень выраженности лейкоареоза и расширение желудочковой системы коррелируют с тяжестью клинических нарушений, но полное соотношение между нейровизуализационной картиной и клиникой наблюдается не всегда. МРТ, особенно проведенная в Т 2 -режиме, является более чувствительным методом выявления этих изменений головного мозга в сравнении с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных с сосудистой деменцией. Степень его выраженности умеренная или тяжелая, а его распространенность может достигать более чем 1/4 площади белого вещества.
Помимо уточнения характера структурного поражения мозга для развития сосудистого слабоумия было показано и значение колебаний мозгового кровотока. Оказалось, что для сосудистой деменции типично выраженное снижение (почти в 2 раза по сравнению с возрастной нормой) показателей мозгового кровотока и метаболизма. При этом суммарные показатели гипометаболизма сильнее коррелируют с показателями когнитивного дефицита, чем показатели величины деструкции мозгового вещества.

Профилактика деменции

Профилактикой деменции необходимо заниматься всем людям старше 50-ти лет, особенно тем, кто относится к группе риска. Профилактика включает меры, направленные на улучшение работы сосудов, предупреждение атеросклероза, установление многочисленных новых связей между клетками мозга.

Среди профилактических мер самыми эффективными признаны:

Средиземноморская диета. В меню включаются овощи и фрукты, растительные масла, рыба и морепродукты, красное вино. Ограничивают количество красного мяса, жирных блюд и продуктов, богатых простыми углеводами. Цель диеты – снизить отложение атеросклеротических бляшек на стенках сосудов.

Систематические физические нагрузки. Ежедневные пешие прогулки, гимнастика, кардиотренировки. В идеале они должны быть ежедневными, но не реже 3-х раз в неделю. Регулярные умственные нагрузки. Это может быть изучение иностранного языка, решение кроссвордов, заучивание стихов или анекдотов. Ежедневное освоение новых знаний значительно замедляет дегенеративные процессы в мозге. Применение статинов, препаратов, снижающих уровень холестерина — Аторис, Аторвастатин, Розарт, рыбий жир. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. С профилактической целью рекомендуют принимать аспирин. Применение алкоголя в умеренных дозах. Доказано положительное влияние на мозг 1-2 стандартных доз алкоголя в день, что соответствует 30 мл крепких алкогольных напитков или 100 мл вина

Важно, чтобы прием алкоголя был не чаще 3-х раз в неделю

Доказано, что данные меры на 50% снижают риск развития болезни Альцгеймера, которая является самой распространенной причиной развития деменции.

Особенности лечения молодых людей

Любая терапия деменции в молодом возрасте будет более эффективной, если ее назначить и проводить с самых ранних стадий заболевания. Средств для полнейшего выздоровления от деменции сегодня в медицине нет, однако есть возможность избавления от всей симптоматики у молодых пациентов и торможения прогрессирования процесса.

После диагностики деменции у молодых людей назначается необходимая терапия. Она подразумевает медикаментозные средства и реабилитационные процедуры физического и психологического характера. В случае возникновения депрессий и апатии больному прописываются антидепрессанты. Утраченные пациентом функции помогают молодым людям восстанавливать реабилитологи и психотерапевты. Среди основных приемов лечения выделяют лечебную физкультуру, которую можно проводить и в домашних условиях, творческие занятия, ведение активного образа жизни. Отлично влияют на восстановление когнитивных функций у молодежи при деменции рисование, лепка, пение. Данные творческие навыки развивают память, воображение, творческое мышление, а параллельно – профилактируют деменцию.

Внутри головы

Рисунок 6. Гистологические признаки болезни Альцгеймера. а — Скопления тау-белка; б — амилоидные бляшки

На основе данных о β-амилоиде была выдвинута амилоидная гипотеза болезни Альцгеймера. Изменения в когнитивном статусе напрямую связали с накоплением этого белка в тканях человеческого мозга

Однако сейчас в научном сообществе в пользу β-амилоидной гипотезы высказываются всё более осторожно. В одной из статей по этой теме авторы написали, что β-амилоид представляется необходимым, но не достаточным для старта БА

Подробнее о патогенезе болезни Альцгеймера можно прочесть на «биомолекуле» в статье «Смерть после жизни, болезнь Альцгеймера и почему мы хотим перемен» .

По последним данным, распространенность внеклеточных отложений β-амилоида в коре головного мозга коррелирует с когнитивным снижением меньше, чем количество скоплений тау-белка внутри клеток (рис. 7). Кроме того, последовательность появления тау-белка в различных отделах головного мозга соотносится с возникновением тех или иных симптомов болезни Альцгеймера. На начальных стадиях заболевания больше всего страдает кратковременная память, и тогда же нейрофибриллярные клубки обнаруживают в гиппокампе. При дальнейшем развитии болезни возникают нарушения зрительного восприятия и исполнительской функции, что коррелирует с появлением тау-белка в специализированных отделах головного мозга.

Степени тяжести

Выделяют три степени тяжести патологии:

• легкая: отмечается снижение кратковременной памяти, эмоциональная неустойчивость, неспособность запоминать новое; человек может обслуживать себя самостоятельно и понимает необходимость лечения;
• среднетяжелая: затрудняется самообслуживание; человек начинает забывать про элементарные действия (закрыть дверь, выключить газ), может потеряться по дороге в магазин; уже на этой стадии пациент требует постоянного контроля;
• тяжелая: полная утрата способности к самообслуживанию и критическому восприятию действительности, необходимость постоянного ухода.

Старческое слабоумие, деменция и сосудистый психоз

При серьезных нарушениях кровообращения возникают и более тяжелые отклонения в нервной системе, проявляющиеся деменцией: старческим слабоумием или маразмом. Это состояние развивается при гибели значительной части нервных клеток в лобных долях мозга. Здесь располагаются центры, обеспечивающие высшие психические функции.

Возможные симптомы:

1. Нарушения поведения, страх, агрессия, старческий эгоизм;
2. Снижение настроения, тревога, беспокойство;
3. Нарушение сна (трудно заснуть, ранее пробуждение, прерывистый сон, ночные походы в туалет);
4. Значительное ухудшение мышления, логики, памяти, а затем и дезориентация в пространстве, времени, собственной личности.

Сосудистый психоз является крайним проявлением сосудистой недостаточности головного мозга. Он связан с дезорганизацией работы мозга и быстрой потерей нервных клеток из-за недостатка питания. Поведение пожилого человека становится неконтролируемым, возможны галлюцинации, бред, возбуждение, уход из дома.

Здесь важно подобрать удачную комбинацию сосудистых и психотропных препаратов, поэтому мы предложим Вам помощь невролога и психиатра

ВНИМАНИЕ! Рискованно применять у пожилых пациентов (особенно  с деменцией т.е. старческим маразмом) ряд распространенных препаратов:

1. Циннаризин (стугерон, фезам, омарон) из-за риска развития паркинсонизма;
2. Ноотропил (пирацетам) из-за риска возбуждения, тревоги, бессонницы, психоза;
3. Транквилизаторы, как Феназепам, Алпразолам, Валокордин при длительном приеме снижают память и интеллект.

Чем раньше начато лечение, тем большее количество клеток мозга удается сохранить, и меньше усилий придется приложить для восстановления нормального самочувствия.

Гаснущее солнце памяти

Деменция при болезни Альцгеймера обладает рядом признаков, отличающих ее от прочих видов деменции. Альцгеймеровская деменция даже на ранних этапах значительно поражает биографическую память человека. У пациента возникают искажения и утрата воспоминаний. Это касается даже самых важных моментов: имен и количества детей, смерти близких. На глазах происходит катастрофическая потеря всего прошлого опыта человека, разрушение его личности.

Кроме того, быстро теряются навыки (праксис), способность совершать даже простые действия. Этот симптом называется апраксией. Также снижается способность пациента распознавать предметы и узнавать людей (агнозия). В дополнение к этому возникают специфические речевые нарушения: слова и слоги заменяются близкими по звучанию. Со временем речь становится всё менее связной и в конце концов может полностью утратиться (афазия). Комплекс «афазия-апраксия-агнозия» с высокой вероятностью указывает на болезнь Альцгеймера. Итогом развития болезни становится полная потеря пациентом способности себя обслуживать, в том числе самостоятельно есть, передвигаться и контролировать тазовые функции.

Рисунок 1. Распределение пациентов с болезнью Альцгеймера в США по возрастным группам. Пациенты в возрасте до 65 лет составляют всего 4% от общего количества заболевших.

Согласно оценкам ученых, чем старше человек, тем выше у него риск заболеть БА (рис. 2). Американские исследователи прогнозируют значительное увеличение числа случаев болезни Альцгеймера, поскольку население развитых стран (в том числе США) продолжает стареть (рис. 3) .

Рисунок 2. Риск возникновения болезни Альцгеймера в течение жизни. При достижении 65 лет риск развития БА у женщин составляет 21,1%, то есть заболевает каждая пятая женщина, достигшая этого возраста. Среди мужчин БА развивается приблизительно у каждого десятого. Чем старше человек, тем выше риск развития деменции.

Рисунок 3. Ожидаемый рост количества пациентов с болезнью Альцгеймера в США.

Продолжительность жизни населения увеличивается, соответственно, растет и количество людей пожилого и старческого возраста. У каждого из нас есть высокие шансы дожить до возраста старше 65 лет. В этой возрастной группе приблизительно каждый деcятый страдает болезнью Альцгеймера, причем у женщин риск заболеть вдвое выше. А если мы возьмем группу людей в возрасте 85 лет и старше, то в ней заболевшим будет уже каждый третий. Успехи в сфере медицины продлили человеку жизнь, но привели к тому, что набирает обороты новая проблема — болезнь Альцгеймера, против которой нет эффективного лекарства. Люди стали меньше умирать от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освободившееся место быстро заняла болезнь Альцгеймера (рис. 4). Чем старше становится человек, тем выше вероятность развития этой болезни и смерти от нее (рис. 5).

Рисунок 4. Рост смертности от болезни Альцгеймера в США в последние 30 лет. Отражено количество смертей от БА в сравнении со смертями от других заболеваний. МКБ — Международная классификация болезней. Число в кружкé — место, занимаемое тем или иным заболеванием в рейтинге ведущих причин смерти 2013 года. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

Рисунок 5. Смертность от болезни Альцгеймера в разных возрастных группах. Данные по каждой из 10 ведущих причин смерти приведены в процентном выражении от общего количества смертей. ХЗНДП — хронические заболевания нижних дыхательных путей. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

Препараты от деменции для пожилых без рецептов

Если близкие люди имеют представление о реальном состоянии больного деменцией и знают, как ему помочь без обращения к врачу, в аптеках можно приобрести без рецепта некоторые препараты.

Мелаксен.

Нейролептик, применяется в качестве вспомогательного вещества. Действует как противосудорожное и успокаивающее средство, борется с бредом и галлюцинациями, рекомендуется в качестве снотворного. Существуют и противопоказания к применению: миелома, лейкоз, аутоиммунные заболевания, нарушения в работе почек, а также гиперчувствительность к составляющим препарата. Аналогами являются Циркадин и Вита-мелатонин.

Донормил.

Еще один препарат, имеющий широкое применение при деменции, так как обладает снотворным и седативным воздействием. Форма выпуска — таблетки, что исключает трудности в дозировке и использовании. При неверной дозировке могут возникнуть побочные эффекты.

Не допускается прием этого препарата при заболеваниях мочевыводящих путей, врожденной галактоземии, закрытоугольной глаукоме, повышенной чувствительности к веществам в его составе.

Отзывы пожилых пациентов об этом препарате от деменции показывают, что они довольны действиями медикамента. Есть у него и аналоги: Бромкамфора, Алора, Адонис-Бром.

Афобазол.

Это селективный анксиоолитик, способный улучшить когнитивные функции. Рекомендован при деменции и астении. Препарат примечателен тем, что имеет очень мало противопоказаний. Единственный запрет на его прием — индивидуальная повышенная чувствительность к его составу. К положительным качествам нужно отнести и пролонгированность его действия. Аналогами являются Адаптол, Транквилар, Мебикал.

Препараты для лечения деменции умеренной стадии у пожилых

При переходе болезни во вторую стадию перечень самостоятельных действий больного сокращается до выполнения простых бытовых манипуляций. На этом этапе назначают другую группу препаратов.

Церебролизин.

В составе препарата присутствуют низкомолекулярные пептиды в соединении с аминокислотами, что положительно действует на работу головного мозга. А именно: защищает нейроны от факторов, действующих угнетающе, и стимулирует межклеточный обмен

В результате улучшается память, внимание, активируется мышление больного. Курс лечения составляет обычно от 4 до 6 недель

Способ введения препарата — внутривенно с помощью капельницы. Данное средство действует пролонгированно: накапливаясь в организме, создает долговременный терапевтический эффект.

Актовегин.

Предназначен для улучшения снабжения кислородом клеток головного мозга и повышения активности внутриклеточного метаболизма. Применяется внутривенно через капельницу в течение двух недель, далее в таблетках. Во время лечения и после него стабилизируются когнитивные функции, ослабевают психоэмоциональные симптомы деменции.

Способствует нормализации обмена веществ и улучшению передачи импульсов головного мозга, возвращению памяти, концентрации внимания, ускорению процесса мышления. В результате приема препарата у больного восстанавливаются навыки практических действий в быту и уходе за собой. Незначительные побочные эффекты не препятствуют лечению деменции и ее проявлений:

• Болезни Альцгеймера.
• Болезни Паркинсона.
• Утраты воспоминаний.
• Низкого уровня сосредоточенности.

Служит для снижения распада ацетилхолина, налаживания связей между нейронами путем накапливания в сером веществе мозга и гиппокампе. При этом падает скорость образования амилоидных бляшек, которые разрушают нейроны. Как результат — память улучшается, качество жизни повышается.

Стадии и симптомы деменции

Обычно деменция прогрессирует на протяжении многих лет и проходит 3 стадии развития:

1. Легкая деменция – это состояние, при котором пациент утрачивает свои профессиональные навыки. При этом снижается его социальная активность, угасает интерес к окружающему миру, человек перестает общаться с друзьями, бросает любимое хобби и т.п. При легкой деменции пациент сохраняет все навыки самообслуживания, продолжает нормально ориентироваться в пределах собственного дома.
2. Умеренная деменция. Данная стадия сопровождается состоянием, когда больной не может долго оставаться один, так как теряет навыки пользования бытовыми приборами: телефоном, пультом от телевизора, кухонной плитой. Также пожилой человек может испытывать трудности с открытием замков. Именно эту стадию деменции в быту называют старческим маразмом. При умеренной деменции больной сохраняет навыки личной гигиены и самообслуживания.
3. Тяжелая деменция – это старческое слабоумие, характеризующееся полной потерей адаптации человека к окружающей среде и его постоянной зависимостью от посторонней помощи даже в самых простых действиях (одевание, прием пищи, гигиена).

Патогенез (что происходит?) во время Сосудистой деменции:

Ведущую роль в формировании деменции при сосудистых поражениях головного мозга играет поражение белого вещества головного мозга и базальных ганглиев, таламуса, что приводит к нарушению связи лобных отделов и подкорковых структур (феномен корково-подкоркового разобщения).
Основным патогенетическим фактором развития этого феномена является артериальная гипертензия, которая приводит к изменениям сосудистой стенки (микроатероматоз, липогиалиноз), преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Вследствие этого развивается артериолосклероз, что обусловливает изменение физиологической реактивности сосудов. Эта сосудистая патология (сосудистое ремоделирование) приводит к снижению перфузии, развитию ишемии белого вещества головного мозга и множественным лакунарным инфарктам

В результате их кумулятивного эффекта происходит потеря мозговой ткани.
Также важное значение имеют большие одиночные инфаркты мозга; инфаркты мозга, даже небольшие, но в «стратегических» участках. Среди подобных «стратегических» зон следует отметить таламус, гиппокамп, угловую извилину и хвостатое ядро.

Причины деменции

Перечисленные виды слабоумия могут быть следствием разнообразных болезней и состояний, нарушающих работу мозга.

1. Заболевания, вызывающие поражение ткани головного мозга. При этих болезнях в мозговой ткани возникают изменения, приводящие к гибели нервных клеток.

• черепно-мозговые травмы
• болезнь Альцгеймера
• болезнь Паркинсона
• болезнь Гентингтона
• мультиинфарктная деменция
• амиотрофический склероз

1. Сосудистые патологии. Нарушения работы сосудов могут быть связаны с закупоркой артерий и вен или с кровоизлияниями в ткань мозга. Дефицит кислорода и питательных веществ приводит к гибели нервных клеток.

• ишемический инсульт
• геморрагический инсульт
• эмболия (закупорка) мозговых артерий
• церебральный атеросклероз

1. Инфекционные заболевания. При инфекциях головной мозг страдает от поражения вирусами, бактериями, грибками и токсинами, которые выделяют возбудители.

• энцефалит
• менингит
• нейросифилис
• СПИД

1. Опухоли, гематомы и абсцессы головного мозга. Опухоли, очаги кровоизлияния и воспаления могут вызывать симптомы деменции, особенно если они затрагивают кору мозга и подкорковые структуры (зрительные бугры, гипоталамус, лимбическую систему, ретикулярную формацию).
2. Нехватка витаминов, важных для работы головного мозга. Длительный дефицит витаминов В1, В3, В9, В12 может вызвать слабоумие. Недостаток витаминов негативно сказывается на состоянии нервных клеток, кровеносных сосудов и иммунной системы.
3. Болезни, связанные с нарушением обмена веществ. К этой группе относят заболевания почек и печени, при которых в крови накапливаются вредные вещества. К слабоумию приводят и болезни желез внутренней секреции, которые с помощью гормонов управляют работой организма:

• печеночная недостаточность
• почечная недостаточность
• повышенная и сниженная функция щитовидной железы
• заболевания паращитовидных желез
• болезни надпочечников

1. Нарушения работы иммунитета. Сбой работы иммунитета, приводит к повреждению сосудов мозга и нервных клеток иммунными комплексами. К слабоумию могут привести аутоиммунные заболевания:

• рассеянный склероз
• системная красная волчанка
• церебральные васкулиты

1. Длительное воздействие токсинов, отравляющих нервные клетки, таких как:

• алкоголь
• наркотические вещества
• гормональные препараты, при несоблюдении дозировки.

Факторами, повышающими риск развития деменций, считаются:

• Повышенное и сниженное артериальное давление;
• Заболевания периферических сосудов;
• Болезни сердца – фибрилляция предсердий, пороки сердца, ишемическая болезнь сердца;
• Сахарный диабет;
• Нарушение сна и бодрствования, длительная работа в ночную смену;
• Низкий уровень образования;
• Психические и эмоциональные расстройства;
• Генетическая предрасположенность;
• Синдром Дауна у родственников;
• Черепно-мозговая травма;
• Алкоголизм и курение;
• Возраст старше 60 лет.

Людям, относящимся к группе риска, стоит обратить особое внимание на профилактику деменции