Спорт замедляет развитие болезни Паркинсона

Лечение Болезни Паркинсона:

Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клиническо й формы и стадии болезни, а также наличия сопутств ующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до по лучения клиническо го эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.

В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.

Хирургическое лечение. Несмотря на большие успехи, достигнутые в медикаментозном лечении паркинсонизма, возможности его в ряде случаев ограничены.

Наиболее широко применяемый препарат леводопа в большей степени способствует устранению таких симптомов болезни, как акинезия, общая скованность, в меньшей степени он влияет на ригидность мышц и тремор. Приблизительно у 25 % больных этот препарат практически неэффективен или плохо переносится.

В этих случаях возникают показания для стереотаксической операции на подкорковых узлах. Обычно производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара.

С помощью операции удается в большинстве случаев добиться положительного эффекта – снижения мышечного тонуса, ослабления или прекращения тремора, уменьшения гипокинезии.

Операция обычно выполняется на стороне, противоположной той, на которой преобладают симптомы паркинсонизма. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур.

В последние годы для лечения паркинсонизма используется также имплантация эмбриональной ткани надпочечника в полосатое тело. О клинической эффективности таких операций пока говорить преждевременно.

Стереотаксические операции на подкорковых структурах применяются также и при других заболеваниях, сопровождающихся насильственными движениями (гемибаллизм, хореоатетоз, кривошея и некоторые другие).

Трудоспособность при болезни Паркинсона и паркинсонизме зависит от степени выраженности двигательных нарушений, вида профессиональной деятельности. При легких и умеренных нарушениях двигательных функций больные длительно сохраняют трудоспособность при различных видах умственного труда, а также работах, не связанных с физическим напряжением и выполнением точных и координированных движений. При выраженных проявлениях заболевания больные нетрудоспособны и нуждаются в посторонней помощи.

Формы

Выделяют два основных типа паркинсонизма:

• Первичный. Это болезнь Паркинсона, самостоятельное заболевание. Может быть ассоциировано с другими болезнями, но не вызвано ими.
• Вторичный. Возникает на фоне травмы, отравления, другого заболевания. Является последствием, а не причиной. Соответственно, для лечения требуется иной подход.

Выделяют несколько форм вторичного заболевания, которые классифицируют исходя из предпосылок заболевания.

• Инфекционный паркинсонизм – развивается после перенесенной инфекции. Чаще всего в роли провоцирующих заболеваний выступают энцефалиты, грипп, сифилис.
• Сосудистый – развивается в постинсультный период. Может быть вызван хроническим нарушением мозгового кровообращения.
• Токсический – последствие приема или воздействия различных токсинов. Одна из форм – лекарственная – развивается на фоне приема фармацевтических препаратов.
• Травматический – последствия травмы головы. Может возникать при регулярных травмах головы, например, у спортсменов – борцов, боксеров.
• Опухолевый – вызван опухолями головного мозга.
• Идиопатический – так называют болезни, причину которых не удалось установить достоверно. Если есть полный симптомокомплекс синдрома Паркинсона, то ставят этот диагноз, несмотря на отсутствие явной причины.

Что такое болезнь Паркинсона?

Относится к так называемым заболеваниям экстрапирамидной системы, что в том числе отвечает за координацию движений. При Паркинсоне части этой экстрапирамидной системы (черная субстанция) дегенерируют, клетки, продуцирующие дофамин (дофаминергическая система), исчезают, и возникает дефицит дофамина.

Первые признаки Паркинсона на мозге

Заболевание впервые было описано Джеймсом Паркинсоном в 1817 году, который назвал его паралитическим тремором.

Поражает 120 человек на 100 000 случаев, а ежегодная заболеваемость составляет 5-24 человека на 100 000 случаев. В России этим заболеванием страдают около 80 000 человек. Возникает преимущественно у людей старше 50 лет, мужчины болеют чаще, чем женщины.

11 апреля объявлен Всемирным днем болезни Паркинсона, его символ — красный тюльпан.

Стадии

Для определения тяжести состояния болезнь Паркинсона принято разделять на несколько периодов – стадий

Понимание стадии важно для правильного выбора методики лечения

• 1 стадия. Нарушения двигательной активности одной из рук, бессонница, проблемы с обаянием. Позже появляется тремор, существенно ухудшается почерк, ощущается скованность в верхней части спины, иногда – в области шеи.
• 2 стадия. Нарушения двигательной функции заметны с обеих сторон. Дрожать начинает нижняя челюсть и язык, может замедлиться речь, исказиться мимика лица. У многих появляются проблемы с потоотделением (характерный признак – влажные или, напротив, чрезмерно сухие ладони).
• 3 стадия. Изменяется походка. При ходьбе человек начинает непроизвольно ставить ступни параллельно друг другу. Сами шаги становятся семенящими, мелкими. Начинает формироваться так называемая «поза просителя»: полусогнутые ноги + согнутая голова + сутулая осанка. Человек ещё способен обслужить себя, но многие вещи в быту становятся для него очень трудными в выполнении.

• 4 стадия. Полная потеря равновесия. Упасть вперёд человек может даже, вставая с постели. Речь становится невнятной, смазанной, голос – тихим. Настроение – чрезмерно подавленное. Для совершения элементарных дел (например, чистка зубов) требуется помощь близких.
• 5 стадия. Больной не может ходить, самостоятельно садиться. Процесс мочеиспускания становится неконтролируемым. Возникают серьёзные нарушения глотания. Речь похожа на лепет ребёнка.

Излечима ли болезнь?

В наше время врачи смогли разработать эффективные медикаментозные методики симптоматического лечения. К сожалению, медикаментозная терапия не помогает победить причину патологии, но существенно облегчает проявление заболевания, уменьшают осложнения, увеличивает продолжительность жизни пациентов.

Если болезнь развивается в возрасте 40-65 лет, то пациенты живут ещё около 20 лет. Если настигла в более раннем возрасте, то прогнозируемая продолжительность жизни – ещё около 40 лет.

Главное, важно своевременно провести комплексную диагностику и начать лечение под контролем опытного невролога, нейрохирурга. Некоторые пациенты, страдающие даже 3-ей стадией заболевания, своевременно начав лечение, возвращаются на работу, требующую двигательной, интеллектуальной активности

Лучше всего взять болезнь под контроль получается взять при использовании нейрохирургических методик или комбинировании медикаментозного лечения с физиотерапией – особенно гипобарической оксигинацией (процедурами в барокамере), массажем.

Медикаментозное лечение

Современное медикаментозное лечение базируется на использовании препаратов нескольких групп:

• Блокаторы моноаминооксидазы-Б и катехол-О-метилтрансферазы. Благодаря ним создаются препятствия для разрушения гормона дофамина.
• Активаторы (стимуляторы) рецепторов к дофамину.
• Лекарства, которые подавляют действия периферической декарбоксилазы L-аминокислот (ингибиторы).
• Блокаторы действия холина и его аналогов (такими лекарствами можно влиять непосредственно на механизм передачи нервных импульсов).
• Амантадины – препараты, которые увеличивают чувствительность ряда рецепторов.

Выбор того, как лечить болезнь Паркинсона, зависит от стадии заболевания. Если на 1-й стадии болезни акцент делается на стимуляторы рецепторов к дофамину, то на 5-й стадии лечение – максимально комплексное, и нельзя обойтись без ингибиторов периферической декарбоксилазы.

Хирургическое лечение

С 50-х годов 20-го века при лечении болезни Паркинсона используется и хирургическое вмешательство. При этом методики нейрохирургов претерпели существенные изменения. Первоначально операции были направлены на разрушение проводящих путей в таламусе. Увы, результат таких операций часто был неудовлетворительным, а вот побочных действий было очень много.

Более прогрессивный метод – нейропротезирование (нейроимплантация) или установка нейростимуляторов. Человеку ставятся специальные имплантаты. Они активизируют нервные клетки в мозге, улучшают способность мозга обрабатывать информацию, управлять движениями.

После операции может потребоваться дальнейшее медикаментозное поддерживающее лечение, но количество препаратов, требующихся пациенту, существенно сокращается. Уже сразу после операции существенно уменьшается дрожь, улучшается равновесие, способность концентрироваться.

Что такое болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически проявляющееся нарушением произвольных движений. В настоящее время распространенность болезни Паркинсона в целом составляет 1–2 на 1000 человек населения. В возрастной категории старше 70 лет недуг поражает одного из 100, старше 80 лет — одного из 50 человек. Заболеваемость паркинсонизмом не зависит от половой и расовой принадлежности, социального положения и места проживания. Средний возраст начала болезни — 55 лет, в то же время у 10% больных заболевание дебютирует в возрасте до 40 лет.

Дрожание рук и ног (тремор), скованные, замедленные движения, ослабление тонуса мышц, нарушение равновесия при сохранении чувствительности и интеллекта — так в своем «Эссе о дрожательном параличе» доктор Джеймс Паркинсон (1755–1824) описал основные симптомы заболевания, позже названного его именем. Интересно, что шестеро больных, чьи истории болезни легли в основу «Эссе», не были пациентами Паркинсона. Врач фиксировал развитие внешних проявлений заболевания, на протяжении нескольких лет наблюдая за ними во время ежедневных прогулок

Он также обратил внимание на некоторые специфические для «дрожательного паралича» симптомы: непроизвольные движения пальцев, напоминающие «счет монет», и характерную позу просителя

Термин «дрожательный паралич» был придуман не самим Паркинсоном, а писателем Джоном Обри (1626–1697). В своем биографическом труде «Жизнь мистера Томаса Гоббса из Малмсбери» он назвал дрожательным параличом тяжелый прогрессирующий недуг, в почтенном возрасте поразивший известного английского философа.

В 1861 году французский невропатолог Жан-Мартен Шарко (1825–1893) и физиолог Альфред Вульпиан (1826–1887) — опубликовали совместный труд, в котором дополнили описание болезни, данное Паркинсоном, собственными наблюдениями и, отдавая должное работам английского коллеги, впервые использовали термин «болезнь Паркинсона».

Заслуга Паркинсона в создании первого точного и яркого «портрета» заболевания, хотя упоминания о схожих недугах встречаются в древних и средневековых медицинских трактатах, летописях и мемуарах, в текстах Ветхого и Нового Заветов. В античных источниках приведены и схемы лечения, включающие самые разнообразные мероприятия — от игры в мяч и прогулок на свежем воздухе до применения лекарств на основе семенников бобра. Первое эффективное средство, смягчающее симптомы и замедляющее развитие болезни Паркинсона, предложено в индийских священных писаниях, называемых Ведами. Это и другие нервные заболевания древние индусы советовали лечить бобами растения Mucuna pruriens, называемого также бархатной фасолью. Уже в ХХ веке выяснилось, что указанные бобы содержат терапевтическую дозу леводопы — ныне широко применяемого в синтетическом виде противопаркинсонического лекарственного средства.

Принципы выбора противопаркинсонического препарата

Выбор препарата на начальном этапе лечения проводят с учетом возраста, выраженности двигательного дефекта, трудового статуса, состояния нейропсихологических функций, наличия сопутствующих соматических заболеваний, индивидуальной чувствительности пациента. Помимо достижения оптимального симптоматического контроля, выбор препарата определяется необходимостью отсрочить момент развития моторных флуктуаций и дискинезий (таблица 2).

Таблица 2. Выбор препарата для начального лечения болезни Паркинсона.

Препараты	Возможность использования в качестве средства первого выбора	Степень симптоматического улучшения	Нейро-протективный потенциал	Риск побочного действия
Флуктуации и дискинезии	Другие побочные эффекты
Леводопа	+	+++	+?	↑	↑
Агонисты дофаминовых рецепторов	+	++	+?	↓	↑
Ингибитор МАО В	+	+	+?	↓	↑
Амантадин	+	+	+?	↓	↑
Холинолитики	—	+	—	?	↑

У лиц моложе 50 лет при легкой или умеренной выраженности двигательных нарушений в отсутствие выраженных когнитивных нарушений назначают один из следующих препаратов: агонист дофаминовых рецепторов,  ингибитор моноаминооксидазы типа В,  амантадин. При более легком двигательном дефекте может быть назначен ингибитор МАО В,  при более выраженном дефекте предпочтительнее начинать с лечения с одного из агонистов дофаминовых рецепторов. Неэрголиновые агонисты (например, прамипексол, ропинирол, ротиготин или проноран) ввиду более благоприятного профиля побочных эффектов предпочтительнее, чем эрголиновые (бромокриптин, каберголин). При недостаточной эффективности или плохой переносимости одного из агонистов дофаминовых рецепторов может быть испробован другой агонист дофаминовых рецепторов или препарат другой фармакологической группы. Рациональна комбинация агониста дофаминовых рецепторов, ингибитора МАО типа В и амантадина, к которой следует переходить постепенно, добавляя препарат новой группы, если ранее назначенное средство  не обеспечило ожидаемого эффекта.

Антихолинергические средства (например, бипериден) показаны при наличии выраженного тремора покоя либо болезненной дистонии при условии сохранности нейропсихологических функций. Их целесообразно добавлять к комбинации агониста дофаминовых рецепторов с ингибитором МАО В и/или амантадином, если она у пациента относительно молодого возраста не обеспечила подавления тремора в той степени, в которой это необходимо для поддержания его трудоспособности.

Если указанные препараты в максимально переносимых дозах и их комбинация не обеспечивают адекватного состояния двигательных функций и социальной адаптации больных, назначают препарат леводопы в минимальной эффективной дозе .

У лиц в возрасте 50–70 лет при умеренном двигательном дефекте и относительной сохранности когнитивных функций лечение начинают с ингибитора МАО типа В (при легких симптомах паркинсонизма) или одного из агонистов дофаминовых рецепторов. В дальнейшем целесообразен постепенный переход к комбинации агониста дофаминовых рецепторов, ингибитора МАО типа В и амантадина (при условии хорошей переносимости). Больным после 60 лет антихолинергические средства, как правило, не следует назначать из-за риска ухудшения познавательных функций и других побочных эффектов. При недостаточной эффективности комбинации указанных выше препаратов добавляют препарат леводопы в минимальной эффективной дозе (200–400 мг в сутки).

У лиц в возрасте 50–70 лет при выраженном двигательном дефекте, ограничивающем трудоспособность и(или) возможность самообслуживания, а также при наличии выраженных когнитивных нарушений и необходимости получения быстрого эффекта лечение начинают с препаратов, содержащих леводопу. Если небольшие или средние дозы леводопы (300–500 мг леводопы в сутки) не обеспечивают необходимого улучшения, к ним последовательно могут быть добавлены агонист дофаминовых рецепторов, амантадин и ингибитор МАО В.

У пожилых лиц (старше 70 лет), особенно при наличии выраженного когнитивного снижения и соматической отягощенности, лечение следует начинать с препаратов леводопы. Указанные возрастные границы  относительны, и общий принцип скорее заключается в том, что чем моложе больной, тем позже следует вводить препараты леводопы. Кроме того, решающее значение играет не столько хронологический, сколько биологический возраст больных.

Болезнь Паркинсона и продолжительность жизни

Точную продолжительность жизни при диагностировании заболевания не в состоянии указать даже очень опытный врач. При этом нейро-физиологическом заболевании клетки головного мозга отмирают постепенно. С чем связан прогноз продолжительного развития болезни до тяжелых стадий при постоянно лечении и контроле специалистом. Многие пациенты проходят стадии болезни за несколько десятков лет.

Самый плохой прогноз дается пожилым больным. В этом случае болезнь Паркинсона способна дойти до термальной стадии всего за полтора-два года. Также скоротечным развитием и прохождением всех стадий отличается акинетико-регидный вид болезни. Многие молодые пациенты при адекватной терапии способны прожить полноценную жизнь и уйти в иной мир просто от старости по естественным причинам.

На продолжительность течения влияют многие дополнительные факторы. В том числе постоянный контакт с лечащим врачом, коррелирующим курс терапии. В среднем продолжительность развития всех стадий заболевания длится 20-25 лет. В случае начала патологии с молодые годы, этот срок может увеличиться до 40-50 лет.

Сокращение срока связано с поздним диагностированием или отказом от лечения. В этом варианте пациент может умереть в течение 2-8 лет после постановки диагноза.

Дополнительные методы исследования

В настоящий момент нет методов лабораторного или инструментального исследования, которые были бы обязательны у каждого пациента с подозрением на БП. В последние годы больным с БП часто проводят КТ или МРТ головного мозга, однако чаще всего в этом нет необходимости, и в большинстве случаев диагноз может быть установлен на основе клинических данных. Тем не менее, если клиническая картина у больного с синдромом паркинсонизма отклоняется от классического варианта, свойственного БП, в частности, отсутствует типичная реакция на дофаминергические средства, – необходимо проведение нейровизуализации.

При начале заболевания до 50 лет важно исключить гепатолентикулярную дегенерацию, о которой могут свидетельствовать роговичное кольцо Кайзера–Флейшера, низкий уровень церулоплазмина, повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев и мозжечка на Т2-взвешенных МРТ изображениях, повышенная экскреция меди с мочой. Диагностическую значимость может иметь и транскраниальная сонография глубинных структур мозга, выявляющее при БП гиперэхогенные изменения в проекции черной субстанции, связанные с накоплением железа и установленные в 92% случаев клинически вероятной БП, однако его результаты можно интерпретировать лишь в клиническом контексте

Диагностическую значимость может иметь и транскраниальная сонография глубинных структур мозга, выявляющее при БП гиперэхогенные изменения в проекции черной субстанции, связанные с накоплением железа и установленные в 92% случаев клинически вероятной БП, однако его результаты можно интерпретировать лишь в клиническом контексте.

Из практически важных, но пока отсутствующих в нашей стране, методов диагностики следует упомянуть позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) и   однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ),  позволяющие изучить синаптическую передачу на всех уровнях, а также проводить мониторинг патологического процесса. При выявлении снижение накопления  F18-флюородопы  при ПЭТ и β-CIT при  ОФЭКТ в полосатом теле можно говорить о вовлечении в патологический процесс  пресинаптических нигростриарных терминалей (первичный паркинсонизм). Определение снижение накопления  11С-раклоприда (лиганд D2рецепторов) при ПЭТ будет указывать на  уменьшение количества дофаминовых рецепторов в полосатом теле (паркинсонизм «плюс»).

Признаки и симптомы болезни Паркинсона

В зависимости от формы болезни Паркинсона симптомы и признаки проявляются по-разному:

1. При дрожательной форме у больного человека возникает тремор конечностей, языка, нижней челюсти. Интенсивность колеблется от едва заметного до ярко выраженного, который мешает совершать даже несложные действия. У больного человека мышцы находятся в состоянии гипертонуса, движения совершаются с одинаковой частотой и скоростью.
2. При дрожательно-ригидной форме у больного ярко выражено сильное и постоянное дрожание рук (кистей), крайних отделов ног. Сильная дрожь не дает возможность нормально владеть стопой и кистью.
3. У больных ригидно-брадикинетической формой повышен тонус сгибательной мускулатуры. Человеку становится все сложнее двигать конечностями, постепенно наступает полная обездвиженность, тело большую часть времени находится в сгорбленной позе.

Процесс разрушения нейронов в головном мозге не сразу дает о себе знать, поэтому болезнь никак не проявляется. Заметить проблему удается только, когда появляется первая симптоматика:

• странности в поведении (человек может забывать даты, путать хронологию недавних событий);
• походка становится шатающейся, неуверенной, учащаются падения;
• портится почерк (буквы разного размера, неразборчивые, строка уходит вверх или вниз);
• появляется дрожание.

Перечисленные признаки болезни не появляются в один день. Они нарастают постепенно, часто  —  в течение нескольких лет.

Понять, что у взрослого человека развивается болезнь Паркинсона, можно по таким проявлениям:

• частые эпизоды дрожания или постоянный тремор рук и ног, частей лица, головы;
• скованность движений, которая не позволяет выполнять несложные привычные действия;
• трудности с подъемом с постели утром и “расхаживанием”;
• изменение осанки  —  сгорбленность, сутулость, опущенные вниз плечи, согнутые в локте и сжатые в кулак руки, полусогнутые ноги.

В качестве дополнительных признаков болезни Паркинсона врачи рассматривают то, что человеку с патологией сложно сначала начать движение, а затем остановиться. К частым симптомам болезни Паркинсона у пожилых относятся проблемы с опорожнением кишечника, недержание мочи, слюнотечение во время сна. Может возникать депрессия, нарушение нюха, бессонница.