Ученые нашли связь между изменениями в головном мозге мышей во время сна и болезнью Альцгеймера

Как спастись от Альцгеймера?

Ученые разработали тесты, которые помогут как можно раньше узнать о наличии у себя Альцгеймера. Но замедлить течение болезни, к сожалению, почти невозможно. А вот проводить профилактику можно и нужно. Как показывают различные исследования, риск развития деменции можно снизить, если регулярно заниматься спортом, отказаться от табака и алкоголя, следить за весом, правильно питаться, придерживаясь средиземноморской диеты, поддерживать в норме показатели кровяного давления, холестерина и сахара в крови. Повышают риск болезни Альцгеймера нарушения циркадных ритмов сна, затяжная депрессия, отсутствие когнитивной активности. Кстати, гаджеты не только не вредны, но даже полезны: они на 30% повышают шансы человека дожить до преклонных лет без Альцгеймера.

Психологические причины

Немецкая группа учёных установила связь между болезнью Альцгеймера и психотравмами. В ходе исследований оказалось, что у пациентов с посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и больных БА снижен уровень FMN2. Это белок, который помогает клеткам поддерживать свою структуру и функции. В результате психотравмирующих ситуаций (ПТСР) количество FMN2 снижается, что вызывает расстройство когнитивных способностей.

Группа специалистов из Гёттингена провела лабораторные исследования по этой теории. У мышей со сниженным FMN2 с возрастом действительно усиливались симптомы ПТСР и болезни Альцгеймера. Такие наблюдения позволили выяснить ещё один фактор, который повышает риск деменции. Также тесты некоторых препаратов показали свою эффективность в улучшении памяти у старых животных. Но теория психологических травм – это только один из факторов, но никак не первопричина заболевания.

Деменцию пожилых людей рассматривает и психосоматика. Теории этой области не воспринимаются всерьёз большей частью учёных. Но так как нет единой причины, есть смысл изучать все возможные аспекты. Психосоматика считает, что слабоумие – это попытка убежать от мира. С прогрессом деменции человек действительно не принимает участия в жизни, не может отвечать за себя или свои действия. С этой точки зрения прогрессирующее слабоумие – результат большой ответственности или неоправданных ожиданий. Считается, что люди, критикующие себя и окружение больше подвержены БА.

Одна из авторов на тему психосоматической теории – Лиз Бурбо – выдвинула своё предположение о причине заболевания. Лиз – философ и психолог. Она считает, что слабоумие – это попытка манипулировать окружающими и освободить себя от какой-либо ответственности. Гипотеза может показаться правдивой, если посмотреть на больных. Они часто раздражительны, плаксивы, не в состоянии сделать что-то сами. Но это, скорее, результат нарушений в мозге, а не их причина.

Бурбо написала книгу по психосоматике Альцгеймера. В ней утверждается, что БА появляется у тех, кто в молодости был очень активен, пытался всё запомнить. Такая интеллектуальная активность в совокупности с неоправданными надеждами и вызывает деменцию. Так считает Лиз и её последователи. Если изучить остальные гипотезы, теория Бурбо выглядит как догадки дилетанта.

Но также доказано, что сильные психологические потрясения, депрессии и частые неврозы приводят к потере связей между нейронами. Из-за этого снижается логическое мышление и ощущение реальности.

Преимущества клиники

Современный многопрофильный медицинский центр «Энергия здоровья» оснащен в соответствии с мировыми стандартами. Мы предлагаем каждому пациенту:

• скрининговые и прицельные диагностические программы для оценки состояния здоровья и выявления скрытых патологий;
• подробную диагностику в соответствии с жалобами;
• консультации квалифицированных специалистов;
• современные методики лечения, включающие медикаментозную терапию, физиопроцедуры, ЛФК и массаж;
• помощь психотерапевтов;
• организацию санаторно-курортного лечения;
• собственный дневной стационар для прохождения курсового лечения.

Атака на нейроны

В ходе эксперимента исследователи изучили деструктивные процессы в мозге мышей. Грызунов разделили на четыре группы. В первую вошли те, которые проспали 6—7 часов, во вторую — те, сон которых постоянно прерывался. В третью группу вошли особи, которым не давали спать более суток. Грызуны из четвёртой группы страдали хроническим недосыпанием — они провели пять суток без сна.

• Визуалиация нейронных связей в мозге
• Gettyimages.ru

Измерив активность астроцитов в мозге мышей, учёные обнаружили, что у первой группы количество астроцитов в синапсах было в пределах нормы — 5,7%. У второй астроциты присутствовали в 7,3% синапсов, у третьей — в 8,4%, у четвёртой, страдающей хроническим недосыпанием, — в 13,5% синапсов. При этом такая атака глиальных клеток на синапсы происходила как раз из-за недостатка сна у мышей из последней группы, считают учёные.

Между активностью микроглиальных клеток и нейронов прослеживалась точно такая же связь. У грызунов с хроническим недосыпанием мозг начинал фактически поедать сам себя, разрушая здоровые нейроны.

Учёные отметили, что подобную активность эти два типа глиальных клеток проявляют и при различных нейродегенеративных заболеваниях, например болезни Альцгеймера.

Лечение болезни Альцгеймера

Лечение направлено на замедление прогрессирования патологии. Врачи используют препараты различных групп для улучшения работы центральной нервной системы и купирования основных симптомов:

• антихолинэстеразные препараты, направленные на улучшение памяти (донепезил, реминил и другие);
• мемантин, замедляющий прогрессирования дистрофии и уменьшающий выраженность симптомов (единственный препарат, одобренный ВОЗ для лечения болезни Альцгеймера);
• препараты для улучшения обмена веществ в клетках мозга (мексидол, винпоцетин, пентоксифилилн);
• ноотропы (церебролизин, актовегин) для стимуляции формирования дополнительных связей между нервными клетками;
• симптоматические средства: антидепрессанты, нейролептики, анксиолитики и т.п.

Экспертное мнение врача

Кельбялиев Эмил Загидинович

Заместитель главного врача, врач-невролог, иглорефлексотерапевт

Комбинация препаратов, их дозировка, кратность и срок приема подбирается врачом в индивидуальном порядке. Нередко лекарственная схема корректируется в процессе лечения для достижения оптимального результата при минимальном количестве побочных эффектов.

В качестве дополнения к медикаментозному лечению используются различные психотерапевтические методики. Они помогают снизить агрессию и тревожность, улучшить качество мышления и стимулировать память. Хороший эффект обеспечивают:

• арт-терапия: улучшает эмоциональное состояние больного, снижает уровень тревожности и депрессии, уменьшает агрессию;
• занятия в сенсорной комнате и сенсорная интеграция;
• терапия воспоминаниями (используется при тяжелой деменции, помогает настроить пациента на положительный лад).

Одновременно с терапией проводится обучение родственников правилам поведения с больным и ухода за ним. Для поддержания стабильного состояния пациента необходимо:

• организовать четкий и неизменный распорядок дня;
• стараться поддерживать самостоятельность и независимость человека;
• не обсуждать медицинские проблемы между собой в присутствии больного;
• поддерживать доброжелательную атмосферу в семье;
• избегать конфликтов и споров.

При необходимости члены семьи также работают с психологом, поскольку постоянное общение с пациентом требует значительного нервно-психического напряжения.

Гаснущее солнце памяти

Деменция при болезни Альцгеймера обладает рядом признаков, отличающих ее от прочих видов деменции. Альцгеймеровская деменция даже на ранних этапах значительно поражает биографическую память человека. У пациента возникают искажения и утрата воспоминаний. Это касается даже самых важных моментов: имен и количества детей, смерти близких. На глазах происходит катастрофическая потеря всего прошлого опыта человека, разрушение его личности.

Кроме того, быстро теряются навыки (праксис), способность совершать даже простые действия. Этот симптом называется апраксией. Также снижается способность пациента распознавать предметы и узнавать людей (агнозия). В дополнение к этому возникают специфические речевые нарушения: слова и слоги заменяются близкими по звучанию. Со временем речь становится всё менее связной и в конце концов может полностью утратиться (афазия). Комплекс «афазия-апраксия-агнозия» с высокой вероятностью указывает на болезнь Альцгеймера. Итогом развития болезни становится полная потеря пациентом способности себя обслуживать, в том числе самостоятельно есть, передвигаться и контролировать тазовые функции.

Рисунок 1. Распределение пациентов с болезнью Альцгеймера в США по возрастным группам. Пациенты в возрасте до 65 лет составляют всего 4% от общего количества заболевших.

Согласно оценкам ученых, чем старше человек, тем выше у него риск заболеть БА (рис. 2). Американские исследователи прогнозируют значительное увеличение числа случаев болезни Альцгеймера, поскольку население развитых стран (в том числе США) продолжает стареть (рис. 3) .

Рисунок 2. Риск возникновения болезни Альцгеймера в течение жизни. При достижении 65 лет риск развития БА у женщин составляет 21,1%, то есть заболевает каждая пятая женщина, достигшая этого возраста. Среди мужчин БА развивается приблизительно у каждого десятого. Чем старше человек, тем выше риск развития деменции.

Рисунок 3. Ожидаемый рост количества пациентов с болезнью Альцгеймера в США.

Продолжительность жизни населения увеличивается, соответственно, растет и количество людей пожилого и старческого возраста. У каждого из нас есть высокие шансы дожить до возраста старше 65 лет. В этой возрастной группе приблизительно каждый деcятый страдает болезнью Альцгеймера, причем у женщин риск заболеть вдвое выше. А если мы возьмем группу людей в возрасте 85 лет и старше, то в ней заболевшим будет уже каждый третий. Успехи в сфере медицины продлили человеку жизнь, но привели к тому, что набирает обороты новая проблема — болезнь Альцгеймера, против которой нет эффективного лекарства. Люди стали меньше умирать от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Освободившееся место быстро заняла болезнь Альцгеймера (рис. 4). Чем старше становится человек, тем выше вероятность развития этой болезни и смерти от нее (рис. 5).

Рисунок 4. Рост смертности от болезни Альцгеймера в США в последние 30 лет. Отражено количество смертей от БА в сравнении со смертями от других заболеваний. МКБ — Международная классификация болезней. Число в кружкé — место, занимаемое тем или иным заболеванием в рейтинге ведущих причин смерти 2013 года. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

Рисунок 5. Смертность от болезни Альцгеймера в разных возрастных группах. Данные по каждой из 10 ведущих причин смерти приведены в процентном выражении от общего количества смертей. ХЗНДП — хронические заболевания нижних дыхательных путей. Чтобы увидеть рисунок в полном размере, нажмите на него.

Лечение болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — необратимый процесс, однако лекарственные и немедикаментозные способы лечения помогают задержать прогрессирование симптомов, скорректировать нарушения поведения пациентов, облегчить уход за ними. 

Базисные терапевтические средства — это препараты, которые улучшают взаимодействие между клетками головного мозга. К ним относятся:

1. ИХЭ — ингибиторы (блокаторы) холинэстеразы. Эти лекарства увеличивают содержание ацетилхолина в синапсах и улучшают взаимодействие между нейронами. У некоторых пациентов отмечаются побочные эффекты, особенно при применении указанных препаратов в высоких дозах: тошнота, боли в животе, диарея. Лекарственная форма в виде кожного пластыря смягчает побочное действие препаратов.
2. Мемантин. Его эффект вызван уменьшением повреждающего действия глутамата на синаптические связи между клетками головного мозга. 

Терапия этими средствами может оказаться эффективной при длительном приеме от нескольких месяцев до нескольких лет

Особую осторожность в лечении требуют пациенты с бронхиальной астмой, тяжелой гипертонией, сердечной недостаточностью, судорогами в анамнезе

В дополнение к основной терапии при БА применяют препараты, улучшающие питание клеток головного мозга и обмен веществ в них. Это церебролизин и Гинкго Билоба.

Для коррекции психического состояния и поведенческих нарушений назначают такие группы лекарственных средств, как:

• Транквилизаторы — для устранения тревожных расстройств.
• Анксиолитики — для нормализации режима сна и бодрствования.
• Антидепрессанты — для стабилизации настроения, устранения депрессии, апатии, раздражительности, вспыльчивости.
• Нейролептики (антипсихотики) — для подавления психических и поведенческих расстройств: бреда, галлюцинаций, агрессии, бесцельной активности, попыток ухода из дома. Эти препараты следует использовать только при неэффективности средств базисной терапии и немедикаментозных методов⁶.

Научные сообщества продолжают поиск и создание эффективных лекарств для лечения болезни Альцгеймера. В настоящее время проходят клинические испытания препараты генной инженерии, которые представляют собой антитела против белка бета-амилоида. 

Важную роль в улучшении качества жизни пациентов с БА, а также для профилактики быстрого прогрессировании заболевания оказывают психосоциальные факторы, поддержка близких, немедикаментозные способы лечения. При этом необходим индивидуальный подход с учетом стадии и проявлений болезни. 

Как облегчить состояние пациента с болезнью Альцгеймера

Чтобы снизить быстрое прогрессирование болезни и улучшить качество жизни пациента с болезнью Альцгеймера, рекомендуется:

1. Записать человека на когнитивный тренинг, индивидуальные и групповые занятия с психологом, которые направлены на поддержание памяти, внимания и способности принятия решений.
2. Вовлекать пациента в различные повседневные виды деятельности. Это может быть приготовление еды, уборка жилья, садово-огородные работы, уход за комнатными растениями, прогулки с домашними питомцами.
3. Поддерживать физическую активность пациента. Подойдет ходьба, плавание, езда на велосипеде, групповые занятия физкультурой и танцами.
4. Прослушивание музыки, игра на музыкальных инструментах.
5. Привлекать человека к творческим занятиям: рисованию, раскрашиванию, вязанию, вышиванию и т. д. 

Дело жизненной важности

Также по теме

Между полушариями: от чего на самом деле зависят творческие способности человека

Международная группа учёных доказала, что творческие способности человека зависят не от развитости одного из двух полушарий мозга, а…

«Если любое млекопитающее лишить сна, то оно умрёт. У человека, страдающего хроническим недостатком сна, отмечаются сбои в работе самых разных систем организма. Например, у такого пациента становится меньше нейронов, снижается иммунитет, постоянно скачет давление. Если днём «ансамбль» органов слаженно «играет», то к вечеру он устаёт и кто-то начинает «фальшивить». Именно ночью происходит «настройка» органов, чтобы они снова начали слаженно «играть», — рассказал в беседе с RT президент Российского общества сомнологов заслуженный врач РФ, профессор, доктор медицинских наук Роман Бузунов.

Учёный добавил, что днём деятельность мозга направлена во внешнюю среду. Он постоянно анализирует поступающую информацию. А во время сна начинает инспектировать работу внутренних органов.

«Также во сне у людей формируется долговременная память: в это время мозг сортирует полученную за день информацию, выбирает, что забыть, а что запомнить. Таким образом, если лишать мозг сна, то может возникнуть масса самых различных проблем», — заключил Бузунов.

Внутри головы

Рисунок 6. Гистологические признаки болезни Альцгеймера. а — Скопления тау-белка; б — амилоидные бляшки

На основе данных о β-амилоиде была выдвинута амилоидная гипотеза болезни Альцгеймера. Изменения в когнитивном статусе напрямую связали с накоплением этого белка в тканях человеческого мозга

Однако сейчас в научном сообществе в пользу β-амилоидной гипотезы высказываются всё более осторожно. В одной из статей по этой теме авторы написали, что β-амилоид представляется необходимым, но не достаточным для старта БА

Подробнее о патогенезе болезни Альцгеймера можно прочесть на «биомолекуле» в статье «Смерть после жизни, болезнь Альцгеймера и почему мы хотим перемен» .

По последним данным, распространенность внеклеточных отложений β-амилоида в коре головного мозга коррелирует с когнитивным снижением меньше, чем количество скоплений тау-белка внутри клеток (рис. 7). Кроме того, последовательность появления тау-белка в различных отделах головного мозга соотносится с возникновением тех или иных симптомов болезни Альцгеймера. На начальных стадиях заболевания больше всего страдает кратковременная память, и тогда же нейрофибриллярные клубки обнаруживают в гиппокампе. При дальнейшем развитии болезни возникают нарушения зрительного восприятия и исполнительской функции, что коррелирует с появлением тау-белка в специализированных отделах головного мозга.

Стадии развития болезни Альцгеймера

В развитии БА выделяют 4 стадии:

• Предеменция.
• Ранняя.
• Умеренная. 
• Тяжелая. 

В стадию предеменции расстройства памяти практически незаметны окружающим. Они проявляются в виде нарушений запоминания новой информации, сложностью с пересказыванием прочитанного текста, снижением сосредоточенности и внимания, удлинением времени для выполнения привычных заданий. Апатия — ведущий поведенческий симптом, который может сочетаться с агрессивностью. Постепенное прогрессирование забывчивости и апатии — настораживающий симптом в плане развития БА.

При ранней деменции утрата кратковременной памяти и апатия дополняются сложностями с речью. Возникают затруднения при подборе нужного слова в разговоре, скорость речи замедляется, человек путает значения слов. Возникают сложности с мелкими движениями: приготовлением еды, утрачивается способность к рисованию, вязанию, меняется почерк. Профессиональные навыки утрачиваются в числе последних. Способность к самообслуживанию сохранена. Из-за осознания нарушений памяти и мышления пациент может испытывать депрессию или раздражительность, становится импульсивным.

Умеренная стадия БА характеризуется утратой долговременной памяти, особенно биографической: человек не может вспомнить имена детей, внуков, свой возраст, перестает узнавать родных и друзей. Нарушается способность к счету и чтению, письму, самостоятельным покупкам, оплате счетов, пользованию бытовыми приборами. 

Забыть поесть, умыться, одеться, зажечь газ, закрыть воду, не помнить дорогу домой — типичные действия для человека с альцгеймеровской деменцией.

На этой стадии изменения памяти и поведения требуют внимания со стороны близких, так как пациент может уйти из дома, не зная куда возвращаться, создать опасную ситуацию в быту. Для умеренной стадии болезни Альцгеймера характерны психические расстройства: неустойчивые эмоции в виде плача, крика, апатия или агрессия, сопротивление помощи и уходу близких, необоснованное чувство страха, подозрительность. У некоторых людей возникают бредовые идеи (преследования, отравления, воровства, ревности и другие), возможны слуховые и зрительные галлюцинации.

Тяжелая стадия болезни Альцгеймера проявляется полной утратой мышления и постепенным пропаданием речи. Возникает невозможность самостоятельного принятия пищи, выполнения элементарных гигиенических процедур, опорожнения кишечника и контроля над мочеиспусканием, потеря способностей к любому передвижению. Наступает полная зависимость от посторонней помощи. Пациент утрачивает любые эмоции, возникают полная апатия и истощение, мышечная атрофия, затрудняется глотательный рефлекс. Смерть наступает от истощения или инфекционных осложнений (пролежней и застойных пневмоний).

Самые ранние проявления БА: когда родственники должны насторожиться?

«Одним из самых ранних проявлений БА является нарушение кратковременной памяти. Это может проявляться тем, что пожилой человек может начать по несколько раз звонить родственникам с одними и теми же вопросами, многократно переспрашивать что-то, часто терять мелкие вещи – ключи, документы, забывать выключать плиту, свет, закрывать двери при выходе из дома, кроме этого нередко возникают трудности с обучением новым видам деятельности, например, использованию нового телефона. Все это часто расценивается родственниками как рассеянность и списывается на возраст. И здесь хотелось бы отметить, что на ранней стадии болезни Альцгеймера воспоминания из отдаленного прошлого не страдают, поэтому человек может прекрасно помнить события, которые происходили с ним в юности, что может создавать у близких иллюзию хорошей памяти. Кроме нарушений собственно памяти, уже на ранней стадии БА нередко отмечаются эмоциональные расстройства и изменения поведения. Если у пожилого родственника отмечается постоянно плохое настроение, тревожность, подозрительность, прожорливость или наоборот сниженный аппетит, неопрятность – это также повод для обращения к специалисту для исключения БА». 

Дудченко Надежда Георгиевна

эксперт

Врач-невролог Клиники «Будь здоров», врач-паркинсонолог Центра экстрапирамидных заболеваний ГКБ им. С.П. Боткина г.Москвы

Гипотезы

Изучение причин, вызывающих деменции, начинается с молекулярного уровня. Это даёт надежду установить «точку отсчёта», первопричину недуга. Пока что, учёные пришли к выводу, что БА – многофакторное заболевание. В одном случае оно может быть вызвано по одной причине, в другом – по другой. Из главных гипотез болезни Альцгеймера выделяют амилоидную, тау-гипотезу и холинергическую.

Холинергическая

У всех больных БА обнаруживается сниженный уровень ацетилхолина. Это нейромедиатор, микроскопическая структура, благодаря которой между клетками в мозге проходит электрический импульс. При дефиците ацетилхолина нервные клетки не могут обмениваться импульсом друг с другом и соседними тканями. Из-за этого нарушается моторная функция, зрение, память, абстрактное и логическое мышление.

Обнаружив такую закономерность, учёные создали ряд препаратов, которые поддерживают нужный уровень ацетилхолина. Симптомы у больных при такой терапии становятся менее выраженными, но болезнь это не останавливает. Значит, есть и другие причины заболевания.

Амилоидная

Эта гипотеза считается основной среди других предположений. Ещё Алоис Альцгеймер при вскрытии своей подопечной с БА обнаружил отложения белка в головном мозге. Изучение такого явления показало, что есть два вида протеина, который откладывается в тканях мозга: амилоид и тау-белок. Амилоид – комплекс белков и полисахаридов, он участвует в метаболизме на клеточном уровне. В норме это вещество делится на более мелкие части и расходуется организмом.

Такие скопления называются бляшками. Из-за образования протеиновых бляшек в тканях мозга также накапливается кальций. Это нарушает связь между нейронами, и клетки, неспособные взаимодействовать, отмирают. Попытки исправить эту ситуацию пока не дают результата. Даже диагностировать накопление бляшек невозможно без вскрытия.

Тау-гипотеза

Другой тип белка, который откладывается в мозге – «тау». В здоровом организме он выполняет важную роль мембраны для живых клеток. Тау-белок тоже нерастворим, иначе он бы не смог выполнять свою барьерную функцию. У больных этот компонент собирается в «клубки», мешая клеткам обмениваться импульсом. Результат тот же – гибель нейронов и потеря синапсов. Что именно приводит к нарушению в белковом обмене остаётся неизвестным.

Стадии и симптомы

Болезнь Альцгеймера отличается длительным течением. Она развивается постепенно и долгое время практически не проявляет себя. По мере нарастания патологических изменений симптоматика становится более заметной. Врачи выделяют четыре стадии развития заболевания, каждая из которых отличается своей симптоматикой.

Предеменция

 Это начальная стадия болезни Альцгеймера, характеризующаяся стертыми симптомами. Большинство из них может быть выявлено только в процессе специального тестирования. Со временем больной и его родственники отмечают:

• ухудшение краткосрочной памяти: человек плохо запоминает события, произошедшие накануне, при этом более старые факты воспроизводятся прекрасно;
• проблемы с получением новых знаний и навыков;
• снижение способности к сосредоточенной работы;
• затрудненное вспоминание отдельных слов, не причиняющее значительного дискомфорта во время разговора;
• общая замедленность речи;
• незначительное ухудшение координации движений.

Одновременно с нарушениями когнитивных функций начинает развиваться апатия, которая сопровождает человека на всех стадиях болезни Альцгеймера.

Поскольку симптоматика слабо выражена, большинство людей не спешит обращаться к врачу, связывая проблемы с естественными процессами старения.  Стадия длится 7-8 лет.

Ранняя деменция

На этой стадии расстройства краткосрочной памяти становятся хорошо заметными, и списывать их на обычное старение становится невозможно. При этом человек прекрасно помнит события из своей молодости, какие-либо выученные факты, применяет старые навыки. У многих больных также появляются:

• апраксия: расстройство выполнения последовательных действий, например, расстегивать и застегивать пуговицы, шить, рисовать и т.п.;
• агнозия: нарушение узнавания предметов, может быть зрительной, слуховой, обонятельной, вкусовой или сенситивной (тактильной), а также тотальной;
• нарушения речи: снижение ее темпа, обеднение словарного запаса, проблемы с выражением конкретных мыслей.

Больной может выполнять простейшие действия по уходу за собой, но сложные задачи ему уже не под силу.

Умеренная деменция

При этой стадии болезни Альцгеймера больной теряет способность к самостоятельной жизнедеятельности. У него наблюдаются:

• выраженные агнозия и апраксия;
• парафазия: речь становится бессмысленной, поскольку человек неправильно подбирает слова;
• дисграфия и дислексия: утрата навыков письма и чтения.

В результате человек перестает выполнять ежедневные задачи: прием пищи, гигиенические процедуры, переодевание. Расстройства памяти продолжают прогрессировать, больной не помнит и не узнает даже близких людей.  Развивается психиатрическая симптоматика:

• эмоциональная нестабильность;
• агрессивность или плаксивость;
• отказ принять помощь;
• бродяжничество;
• бред.

Пациент на этой стадии требует постоянного контроля со стороны родственников, поскольку он может причинить вред себе или окружающим.

Тяжелая деменция

Последняя стадия болезни Альцгеймера неизбежно превращает человека в беспомощного инвалида:

• речь перестает быть связной, больной общается отдельными словами или короткими фразами;
• развивается сильная апатия, временами переходящая в агрессию;
• утрачивается способность выполнять простейшие действия;
• исчезает контроль над физиологическими отправлениями.

В конечном итоге человек становится прикованным к постели, в результате чего происходит потеря мышечной массы, развивается воспаление легких, появляются пролежни.

Заключение

Лечение на несколько месяцев замедлило прогрессирование болезни у Екатерины Павловны. Но затем болезнь взяла свое. Несмотря на дорогостоящую терапию, Екатерина Павловна постепенно теряла память. Со временем она начала называть свою дочь подругой, сестрой, а затем и мамой. Сын, который появлялся редко, совсем стерся из памяти Екатерины Павловны, как и все внуки. Дочери пришлось уйти с работы, чтобы ухаживать за матерью. От радостной и гостеприимной пожилой женщины не осталось и следа. Мир Екатерины Павловны сузился до квартиры в многоэтажке спального района на окраине города.

Однажды Екатерина Павловна сбежала из дома, и семья искала ее полдня. Женщину обнаружили у почты, куда она пришла в девять вечера за пенсией. С тех пор ее стали запирать. Когда дочь уходила из дома, Екатерина Павловна стучала в двери и кричала, чтобы ее выпустили. Елена плакала в подъезде, но нужно было идти за продуктами и лекарствами.

…Прошло полтора года. Екатерина Павловна уже носила подгузники и не могла сама залезать в ванну. Она уже почти не говорила и только бесконечно ходила из комнаты в комнату, раздражая Елену. Еще через полгода Екатерина Павловна передвигалась по квартире с большим трудом, а затем и вовсе перестала вставать. Дочь кормила ее с ложки, обрабатывала пролежни. Однажды у Екатерины Павловны неожиданно поднялась температура и появился кашель. Через неделю она умерла от пневмонии в своей постели, повторив путь тысяч стариков по всей планете.

В остальных случаях причиной смерти становятся инфекционные заболевания: пневмония, восходящая инфекция мочевыделительной системы, сепсис на фоне пролежней. Умирают пациенты и от сопутствующей патологии: сердечно-сосудистые и онкологические заболевания не обходят стороной тех, кто уже чем-то болен.

Консультантом при написании этой статьи выступил Антон Гопка.