Ученые обнаружили гены, которые отвечают за набор мышечной массы

Большой совет любителям и опытным атлетам

Необходимо понимать, что ни одна диета, программа тренировок, и чудесное восстановление, никогда не сделает из вас чемпиона, если ваша генетика посредственная, в свою очередь вы можете изменить тело до не узнаваемости, но ни о каком чемпионском, профессиональном уровне, к сожалению, говорить не приходится.

К сожалению, в тренажерных залах, среди атлетов, опытного уровня, ну и конечного среди новичков, бытует еще мнение, о том, что жесткий подход к тренировкам и стероиды, могут сделать из него чемпиона. Это только миф, не губите свое здоровье на анаболики, они не сделают из вас профессионального культуриста, если с генетикой вам не повезло.

Уникальных спортсменов, с чемпионской генетикой вроде Ли Хейни, Дориана Ятса, Арнольда Шварценеггера всего 1% во всем мире. Именно, поэтому, например, на конкурсе Мистер Олимпия, куда съезжаются лучшие из лучших со всего мира, можно лицезреть одаренных культуристов лишь среди первых 10-15 мест, и только представьте, это весь топ бодибилдеров со всей планеты.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Короткий сон

Как иногда хочется просто крепко поспать.

У супергероя непростая жизнь. Если работать на обычной работе в течение дня и бродить по крышам домов по ночам, времени на сон совсем не остается. Но если вам повезет, ваши мутантные способности будут включать короткий сон.

Генов, участвующих в процессе сна, много, и они невероятно сложные. Один из них, например DEC2, отвечает за регулирование количества сна, необходимое нам еженощно, чтобы правильно функционировать. Большинству из нас нужно восемь часов сна или больше, но около 5% населения наслаждаются несколько иной мутантной версией.

Испытания, проведенные на матери с дочкой, у которых были мутации, выявили способность спать всего 4-6 часов каждую ночь. Простые смертные начали испытывать негативные последствия уже через пару дней такого сна, но мутанты переносят это вполне нормально. Ученые надеются повторить эту мутацию, чтобы борцы с преступностью могли тратить меньше времени в бессознательном состоянии.

Врожденный наследственный гипотрихоз

Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Происходит миниатюризация волос и замена терминальных волос пушковыми. Встречается редко.

Клиническое проявление заболевания:

• волосы с рождения редкие, легко обламываются.

• в раннем детстве становятся более густыми, но примерно с пубертатного возраста практически полностью выпадают сначала в теменной области, а затем и по краям.

• характерна высокая лобная и затылочная линия волос. Может развиваться тотальная алопеция особенно у мужчин

• зубы и ногти не изменены

• в зоне поражения могут быть признаки перифолликулярного рубцевания

• с рождения выявляются милиарные кисты

• примерно у 50% больных выявляется увеличенная щель между центральными резцами верхней челюсти (диастема).

• возможно сочетание заболевания с атопическим дерматитом, синдромом Черногубова-Элерса-Данлоса, наследственной ювенильной дистрофией сетчатки.

Моногенное ожирение

При моногенном ожирении, как следует из его названия, причиной заболевания является дефект одного гена. Эта форма ожирения очень редка. Он наследуется по менделевским правилам и характеризуется ожирением, которое обычно начинается в раннем детстве и часто бывает экстремальным (Farooqi – O’Rahilly, 2006). 

Примеры:

• Мутация гена лептина (LEP) и гена рецептора лептина (LEPR). Гормон лептин играет ключевую роль в борьбе с голодом и сытостью. Дети с дефицитом лептина или рецептора лептина рождаются с нормальной массой тела, но в течение первых нескольких месяцев растут очень быстро, в итоге приобретая ожирение. Они постоянно хотят есть и быстро развивают диабет 2 типа в зрелом возрасте. Щитовидная железа у таких пациентов не функционирует должным образом, и период полового созревания заторможен. Но проблема в этом случае решаема. При своевременном терапевтическом введении лептина происходит успешная потеря веса.
• Мутация гена проопиомеланокортина (POMC). Дефект в гене вызывает раннее ожирение, болезнь Аддисона и красную пигментацию волос (Ichihara – Yamada, 2008). Ген проопиомеланокортина кодирует полипептид – предшественник различных белков, гормонов. Примеры включают меланоцитстимулирующие гормоны (MSH), эндорфин бета и адренокортикотрофический гормон (ACTH). Среди них особую роль в выработке меланина и контроле аппетита играет MSH, поэтому генный дефект вызывает проблемы с ожирением и пигментацией.
• Мутация гена рецептора меланокортина 4 (MC4R). MC4R является наиболее распространенной известной причиной моногенного ожирения, на его долю приходится примерно 2-3% детского ожирения. MC4R отвечает за связывание альфа-MSH, что делает его ключевой молекулой для контроля аппетита и веса. Мутация также вызывает ожирение в гетерозиготной форме, что объясняет его частоту.

Моногенное ожирение

Иммунитет к боли

Не чувствовать боль удобно, но опасно. Не просто так она нам нужна.

Боль. Бьетесь вы пальцем ноги об угол кровати, режетесь во время бритья или входите в закрытую дверь, все люди регулярно испытывают это чувство. Фармацевтические компании делают миллиарды, создавая обезболивающие, но секрет истинной нечувствительности к боли скрывается в мутантных генах, которые появляются относительно редко.

Ген SCN11A определяет количество натрия в клетках организма. Это может звучать не очень впечатляюще, пока вы не поймете, что нервные клетки используют натрий, посылая болевой сигнал. Если мутантный ген понижает уровень натрия, нервные клетки не имеют достаточного количества вещества, чтобы посылать такие сигналы, делая тела невосприимчивым к боли.

Что странно, эти люди чаще других ломают кости и вообще страдают от случайного членовредительства. В отсутствие боли, которая говорит им, что чего-то делать не стоит, они имеют тенденцию к травмированию себя, особенно в детством возрасте. Тем не менее их мутантные гены являются невероятно редкими и ценными, так что могут быть ключом к революционным новым обезболивающим.

Какие проблемы вызывает генетическое ожирение

У больных нарушается выделение ещё одного важного белкового элемента, вырабатываемого отделом мозга – гипофизом – нейропептида Y, концентрация которого также должна падать при насыщении и возрастать при чувстве голода. Повышение его уровня приводит к отложению жира в области живота.
Постоянное увеличение веса вызывает снижение чувствительности (толерантности) тканей к глюкозе и возникновению сахарного диабета второго типа

Диабетические поражение затрагивает сосуды, снижая их эластичность и приводя к гипертонии.
При диабете страдают почки. Организм плохо фильтрует жидкость, которая скапливается в кровяном русле, ещё сильнее повышая артериальное давление.
Жир, накапливающийся в области живота, постепенно переходит на внутренние органы. Происходит ожирение печени, приводящее к её жировому перерождению гепатозу и печеночной недостаточности
Изучив механизмы ожирения при каждом из генетических нарушений, можно подобрать лечение для пациентов, страдающих наследственной предрасположенностью к лишнему весу, чтобы избавить их от тяжелых осложнений.

Ученые рекомендуют всем больным, страдающим отражением жира в области живота, диабетом,  повышенным давлением, особенно если эти проблемы начались детстве, сдать кровь на генетический анализ. Современная медицина может выявить генетические нарушения мешающие похудеть. Это позволит подобрать максимально эффективное лечение.

Полигенное ожирение

Хотя генные варианты, вызывающие моногенное ожирение или синдром ожирения, имеют серьезные последствия, на уровне популяции они невелики. Гораздо чаще встречается полигенное ожирение. Также играет определенную роль взаимодействие между различными генетическими факторами и окружающей средой, предрасполагающей к ожирению. 

Многие гены способствуют появлению этой формы ожирения, но мы придаем конкретным вариантам идентифицированных генов небольшое значение. Исследования полигенного ожирения основаны на изучении однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) и базовых повторов (polyCAs или микросателлитов), которые известны как полинуклеотиды. 

Ген, который соответствует определенным критериям, например, влияет на легко поддающийся измерению признак (вес тела) или демонстрирует фенотипическое различие вследствие генетической модификации, называется геном-кандидатом. В целом, варианты генов-кандидатов получают из моделей in vitro или из исследований на животных, а затем определяются с помощью исследований случай-контроль и семейных исследований, чтобы определить, связаны ли они с ожирением. 

В настоящее время известно несколько полиморфизмов, связанных с ожирением, что подтвердилось сразу в нескольких независимых исследованиях. Например, сообщалось, что полиморфизмы генов LEP и LEPR, уже упомянутые при моногенном ожирении, связаны с предпочтением к сладостям, что может быть дополнительным доказательством роли передачи сигналов лептина при ожирении.

Связанные с ожирением полиморфизмы были выявлены в генах каннабиноидного рецептора 1 (CBR1), дофаминового рецептора 2 (D2R) и серотонинового рецептора 2 (5-HT2), и, поскольку они являются нейрональными рецепторами, это признание подчеркивает важную роль нервной системы в развитии ожирения.

В отличие от этих анализов генов, в скрининговом анализе всего генома используется подход без гипотез, исследующий большое количество образцов, что увеличивает статистическую достоверность. Почти все крупные скрининговые исследования, проведенные до сегодняшнего дня, позволяют предположить, что с ожирением может быть связан полиморфизм гена FTO (жировая масса и ожирение). 

Исследования на людях и животных также показали, что этот ген играет роль в контроле аппетита. Предрасполагающий вариант увеличивает потребление пищи и уменьшает чувство сытости. Интересное наблюдение состоит в том, что на эффект предрасполагающего варианта гена влияет физическая активность, так что менее активные пациенты имеют более выраженный аппетит. (Walleyet et al., 2009).

Другое исследование определило, какие области хромосом могут быть связаны с ожирением и какие участки или полиморфизмы могут предрасполагать к ожирению. Для этого ученые изучили шесть различных групп населения (американцев, европейцев, азиатов, африканцев, амишей и индейцев пима). Гены, связанные с ожирением, были обнаружены во всех хромосомах (по крайней мере, в одной из изученных популяций), за исключением Y-хромосомы.

Полногеномный поиск ассоциаций

Полногеномный поиск ассоциаций (GWAS – genome – wide – association study) – исследование ассоциаций между геномными вариантами и различными фенотипическими проявлениями. Анализ ассоциаций генов-кандидатов лежит в основе идентификации генетических вариантов предрасположенности.

Известно около 90 наследуемых заболеваний и синдромов, сопровождающихся алопецией или гипотрихозом. В большинстве случаев врожденный гипотрихоз является одним из признаков эктодермальных дисплазий, изолированных или сочетанных. В тех случаях, когда изменения волос доминируют и имеют большое диагностическое значение, их рассматривают как отдельное заболевание.

Затем Сафонова Л.А. подробнее рассмотрела некоторые заболевания волосистой части головы.

Пожирающий металл

Переварить металл могут далеко не все.

В карьере каждого супергероя бывали моменты, когда поражение кажется неизбежным. Апокалиптическое устройство злодея тикает и все надежды потеряны. Но, к счастью, генетические вариации супергероя дают ему еще один шанс. Он хватает устройство, добавляет щепотку соли и проглатывает. Город спасен.

Зовут этого супергероя Мишель Лотито. Этот феноменальный французский шоумен всю жизнь поедал абсолютно все. Телевизоры, торговые тележки, кровати и даже целый самолет прошли через его всепоглощающий желудок. Глотание осколков стекла и скрученных обрывков металла обычно убивает любого, но Лотито соблюдал свою смертельную диету много лет.

Считается, что переваривающий все подряд желудок Лотито стал результатом очень редкого генетического дефекта. Он был рожден с причудливо толстой стенкой желудка и кишечника, поэтому его пищеварительная система оказалась достаточно прочной, чтобы избежать неизбежных порезов и разрывов, с которыми столкнулись бы другие люди

Несколько глотков смазочного минерального масла — единственная мера предосторожности

Тип и количество мышечных волокон

В зависимости от количества тех или иных мышечных волокон, уже на начальном этапе взросления юного спортсмена, можно определить его генетическое превосходство в том или ином виде спорта.

Тип и количество мышечных волокон

Люди, у которых в теле преобладает больше белых (быстрых) мышечных волокон, изначально становятся счастливчиками, которым будет гораздо легче и быстрее наращивать мышечную массу. В свою очередь, преобладание медленных (красных) мышечных волокон, дает атлету превосходство при работе на выносливость. Причем, соотношение красных и белых мышечных волокон дается нам с рождения.

Выраженные мезоморфы, обладают большим количеством белых волокон, которые как уже мы указали, отвечают за гипертрофию и силу мышц. Типичный эктоморф, с тренировочным стажем 1-2 года, будет выглядеть также, как новичок-мезоморф, но стоит начать регулярно тренировать в тренажерном зале последнему, как окружающие увидят его генетическое превосходство.

Что такое ожирение

Ожирение — народная болезнь нашего времени, подразумевающая набор лишнего веса и связанное с этим визуальное и физическое изменение строения тела. 

Ожирение имеет для больного двойственное значение: 

• С одной стороны, физический аспект ожирения влияет на качество жизни, от психологической самооценки личности до  социальных реакций в обществе. 
• С другой стороны, ожирение является серьезным фактором риска для других заболеваний, таких как диабет 2 типа, гипертония, апноэ и бесплодие.

В настоящее время известно, что жировая ткань не только действует как орган накопления энергии, но и как эндокринный орган с эндокринной функцией, продуцируя различные биологически активные вещества, называемые адипоцитокинами, адипокинами. Изменение выработки адипокина при ожирении увеличивает риск развития диабета 2 типа, связанного с ожирением, и сердечно-сосудистых заболеваний

Поэтому крайне важно знать, что может привести к набору лишнего веса

С риском ожирения бесспорно связаны экологические факторы, такие как поведение (переедание, отсутствие физической активности) и социально-экономический статус. Кроме того, набор лишнего веса может быть связан с различными генетическими причинами и последствиями, которые способствуют патогенезу ожирения.

Бактерии ЖКТ

У разных людей разный состав кишечной микрофлоры, которая может влиять на вес разными путями:

• Менять количество усвоенной из еды энергии.
• Управлять системным воспалением и через это — чувствительностью к лептину, а через лептин — голодом и насыщением.
• Вырабатывать сигнальные молекулы, которые влияют на центр насыщения в мозге, снижая аппетит.

Правда, все исследования, которые показывают, что бактерии кишечника влияют на потребление энергии, ее усвоение из еды и ее расход, проведены на грузунах. Предполагается, что-то похожее может быть и у человека, и что манипуляции микрофлорой могут стать потенциальным лечением ожирения. Но пока данных мало, и нужны дальнейшие исследования на людях с манипуляциями пребиотиками (волокнами), пробиотиками (самими бактериями) и составом диеты.

Так же нужны исследования изменений микрофлоры с помощью прямой пересадки, питания, приема про- или пребиотиков у людей с разными соматотипами (с ожирением, похудевшими или никогда не имевшими лишнего веса). Это поможет найти поведенческие, микробные и метаболические фенотипы, которые смогут предсказывать реакцию людей на разные подходы к похудению — поведенческие, лекарственные, про- и пребиотические или хирургические.

Ученые говорят, что область перспективная, но делать выводы о том, как «править микрофлору» с помощью питания, БАДов и пересадки фекальной микробиоты пока рано. Подробнее читайте в отдельной статье.

Электростойкая кожа

Хотели бы иметь устойчивую к электричеству кожу?

Электричество занимает место в списке самых опасных вещей, с которыми мы сталкиваемся каждый день. Обычно мы об этом не задумываемся, потому что привыкли к нему, но мы почти всегда окружены достаточным количеством мощности, которое могло бы убить нас в мгновение ока. Серба Славиша Пайкича это никогда не беспокоило: его уникальный генетический состав защищает его от электричества наилучшим образом.

Обычный человек покрыт миллионами потовых желез, которые обычно прокладывают для электрошока удобный влажный путь прямо в нашу кожу. Пайкич, с другой стороны, не имеет потовых или слюнных желез из-за редкого генетического заболевания. Это означает, что электричество не может проникнуть в его тело.

Этот уникальный талант заработал Пайкичу титул «человека-батарейки». Он может приготовить пищу, вскипятить воду и даже поджечь что-нибудь, пропуская электричество через свое тело, чем установил несколько рекордов и появился на нескольких телевизионных шоу. Кроме того, он использует свой дар для лечения (хотя это, конечно, маловероятно) различных недугов, мигреней и болей спины, в своей родной Сербии.

Чем отличается человеческий интеллект

Человеческий интеллект сначала был «реактивным», что позволяло нам находить решение проблем, которые ставила перед нами природа. Позже интеллект стал «проактивным», и мы получили возможность использовать природные ресурсы для создания превентивных мер, нацеленных на решение проблем.

Это стало возможным, когда мы начали развивать общины и распределять задачи в соответствии со способностями. Когда проблема выживания перестала быть критичной, мы смогли посвятить свой разум развитию искусств и других высших навыков.

Есть много факторов, позволяющих нам формировать и обучать наш интеллект — от доступа к ресурсам и информации до навыков, приобретённых через опыт и повторение. Но, как и у большинства человеческих черт, у него есть и генетическая основа.

Ген PPARA

PPARA – это рецептор, активируемый пролифераторами пероксисом альфа. Проще говоря, ген отвечает за окисление жирных кислот. Он активируется в тех органах, где происходит усиленный обмен и регулирует обмен жиров, глюкозы и энергетического гомеостаза.

При физических нагрузках в тканях возрастает утилизация жирных кислот за счет повышения экспрессии гена PPARA, что в итоге улучшает окислительную способность мышц.

При определении генотипа используют буквенные обозначения G (отвечает за нормальную работу) и C (указывает на плохую функцию гена).

Люди, у которых пара аллелей GG, обладают ускоренным развитием выносливости. Полезным качеством набора GG является способность к быстрой потере веса во время диеты, при этом после окончания диеты быстрого возврата веса не произойдет.

Пара CC позволяет успешно тренировать скоростную выносливость, но, в отличие от набора GG, после диеты потерянный вес вероятнее всего вернется.

Определить, к какому генотипу относится человек, можно только путем специального анализа. Необходимость проведения исследования появляется, когда результат спортсмена перестает расти на протяжении длительного времени.

Андрогенетическая алопеция (АГА)

АГА — поредение волос, возникающее в результате генетически обусловленной повышенной чувствительности волосяных фолликулов к мужским гормонам. Выявлена ассоциация АГА и с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертензией, ожирением, раком простаты и др.

Механизм развития АГА и гены

Тип наследования — полигенный. Андрогенный ген AR, влияющий на мужское облысение, наследуется по линии хромосомы Х, передаваемой по материнской линии и находится в положении Хq12. Второй ген расположен на 20й хромосоме 20р11.22. Третий — 3q26, расположен на 3й хромосоме. Второй и третий гены могут быть унаследованы как от отца, так и от матери.

Ген AR расположенный на Х-хромосоме в положении Хq12 является рецептором андрогенов. Его функцией является метаболизм стероидных гормонов. Андрогеновый рецептор является внутриклеточным фактором транскрипции, который активизируется путем связывания с тестостероном. При связывании с гормоном, рецептор перемещается в ядро и связывается со специфичной последовательностью молекулы ДНК. Связанный комплекс тестостерон — AR активирует или подавляет экспрессию тестостерон-регулирующих белков. Основные — полиморфизмы — CAG повторы в 1 экзоне.

Мы все — мутанты, это норма. Но некоторые мутации приводят к раку

«Порядочные» клетки живут, не мешая другим. Используют строго отведенное количество ресурсов, достойно выполняют свои биологические функции, а в положенное время — умирают, уступая место следующим поколениям (этот процесс называется апоптозом). Каждые 7–10 лет тело человека полностью обновляется.

Для этого все соматические клетки (те, из которых состоит организм), кроме эритроцитов, беспрестанно делятся.

Перед делением клетка запасается «копией» наследственной генетической информации, которая находится в ее ядре. Нити ДНК, «свернутые» в хромосомы внутри ядра — реплицируются, т. е. удваиваются. И уже после этого клетка делится, спокойно раздавая каждой из дочерних клеток по идентичному набору хромосом. Из одной клетки получается две абсолютно таких же, и вместе со своим генетическим багажом каждая из них получает «знания» о том, как ей надо жить, какую функцию выполнять и сколько раз в жизни делиться.

Иногда в процессе деления получаются сбои — мутации. То нить ДНК порвется, то скопируется с ошибкой, то участки хромосом перемешаются. Влиять на это может сотня факторов: от стресса и табачного дыма до воздействия радиации.

Трихотиодистрофия

Трихотиодистрофия представляет собой заболевание из группы нейроэктодерманых дисплазий. Развитие болезни объясняют дефицитом серы.

Однако, уровень серосодержащих аминокислот в крови в пределах нормы, что исключает алиментарный этиологический фактор.

Наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клинические проявления заболевания:

• гипотрихоз, повышенная сухость и ломкость волос

• структурные нарушение стержней волос

• снижение содержания серосодержащих аминокислот в стержнях волос на 10-50%

• ихтиозиформные изменения кожи

• задержка умственного и физического развития, преждевременное старение

• врожденная двусторонняя катаракта

• неврологические нарушения

• повышенная фоточувствительность

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных микроскопии волос, анализа микроэлементарного состава волос.

Почему генетические патологии приводят к лишнему весу: механизм развития генетического ожирения

Последние исследования, проведенные во Франции, показали, что генетические патологии нарушают строение белков, участвующих в процессах регуляции аппетита и сбивают обмен веществ.

Аппетит регулируется головным мозгом, в котором находятся два важных центра – голода и насыщения. Они устроены по принципу торможения друг друга.

Пищевая зависимость

После употребления пищи объем желудка увеличивается и в мозг поступает сигнал о насыщении. При прохождении желудочного содержимого в кишечник происходят изменения в составе крови, которые также отслеживаются головным мозгом. В результате клетками жировой ткани адипоцитами вырабатывается белковый гормон лептин, который называют гормоном сытости. Центр насыщения получает команду, что больше есть не нужно.

В этом процессе участвует огромное количество белков, ферментов и гормонов, среди которых – вещества называемые мелонокортинами. Они вырабатываются отделом головного мозга – гипоталамусом и  связываются с особыми белками – рецепторами мелонокортинов MC4R. В результате чувство голода подавляется.

Гипоталамус вырабатывает и другие вещества, называемые агути-подобными белками (АПБ), задача которых – усиливать аппетит.  Они тоже могут связываться с рецепторами MC4R, но результат будет другим. При стойкой связи MC4R И АПБ развивается обжорство. Этот процесс гасится гормоном сытости лептином, который снижает выработку агути-подобных белков и способствует выработке α- меланоцит- стимулирующего гормона, гасящего аппетит. 

Однако при генетических аномалиях этот процесс нарушен. «Дефектные» рецепторы, пораженные генетическими нарушениями не связываются с мелонокортинами, а соединяются с  агути-подобными белками. Больной постоянно чувствует себя голодным. Такая аномалия часто бывает наследственной.

В этом процессе также участвуют ещё и ген, который кодирует дополнительный белок MC4R, также влияющий на обменные процессы.  

Длина брюшка мышцы

Мускулы крепятся к костям при помощи сухожилий. Если обрезать сухожилие останется мясистая мышечная ткань, которую и называют брюшком (бугры, которые мы все привыкли видеть, на бодибилдере).

Если площадь сечения брюшка с помощью тренировок можно увеличить в разы, то, к сожалению, длину ее нет. Именно последний критерий характеристики брюшка, то есть ее длина, позволяет говорить нам, о том, насколько сильно можно увеличить максимальный размер мускул.

Длина брюшка мышцы Люди, которые от природы имеют короткие брюшки, будут значительно отставать в пределе максимального развития мышц (это правило касается к по отношение к самому себе, так и в сравнении с другими людьми). Яркий пример тому, отстающая у многих людей в развитии икроножная мышца.

Сколько бы, атлет ее не тренировал, предельный размер икр, заложенный генетикой, то есть длину брюшка, он никак не изменит. Именно поэтому, многие культуристы, на профессиональной арене бодибилдинга, прибегают как к мышечной имплантации, так и к банальному синтолу, для придания выраженного пика, бугра голени или других отстающих групп мышц.

Что в итоге

После всех этих исследований может сложиться мнение, что сильное и красивое тело надо выиграть в генетическую лотерею. Если же не повезло, то ничего не поделаешь. На самом деле это не так.

Во-первых, у всех есть проблемы с генетикой, над которыми нужно работать. Одни люди предрасположены к накоплению жира, другим сложно нарастить мышечную массу. Даже среди элитных спортсменов нет людей с идеальной генетикой, но они всё же работают над недостатками и добиваются своих целей.

Во-вторых, эти исследования не учитывали особенности конкретных людей и не подбирали тренировки и программы питания под каждого из них. Да, при одинаковой программе люди с хорошей генетикой покажут лучшие результаты, но если правильно выбрать нагрузку, даже самая плохая генетика не помешает вам.

Продолжайте экспериментировать, подбирать программу, менять питание и тренироваться, тогда вы обязательно добьётесь своей цели, несмотря на генетику. В отличие от генетических везунчиков, в вашем случае это будет реальная победа.