Как иммунная система защищает мозг?

Причины и признаки снижения иммунитета

Причин, по которым происходит сбой иммунной системы, очень много. Это плохая экологическая среда проживания, прием антибиотиков, стрессы, плохое питание, недостаток витаминов в организме, физические и умственные нагрузки, недосыпание, инфекции, вредные привычки, паразиты, дисбактериоз. Большое влияние на иммунитет оказывает климат и смена времени года. Весна и осень — это тот период, когда организм нуждается в особой защите

Для беременных, кормящих женщин, новорожденных детей и людям пожилого возраста поддержание иммунитета в это время особенно важно. К признакам снижения иммунитета относят: хроническую усталость, головные боли, сонливость, учащенные простудные заболевания, длительная субфебрильная температура тела 37-38 градусов

Органы и ткани иммунной системы

Иммунная система также зависит от ряда тканей и органов, которые работают вместе, чтобы помочь иммунным клеткам защитить организм от вторжения патогенов.

Первыми с патогенами встречаются:

• Кожа. Начальная линия защиты иммунной системы от патогенов. Кожа обеспечивает барьерную защиту и производит масла, которые способствуют их уничтожению. Благоприятной средой для вторжения паразитов являются раны, порезы, ссадины. 
• Слизистые оболочки. К ним относятся рот, нос, дыхательные пути и кишечник. Некоторые из слизистых оболочек выделяют специальную слизь, которая задерживает бактерии, вирусы и паразитов и содержит клетки и белки, которые атакуют и уничтожают их.
• Кровоток. Транспортирует иммунные клетки, которые беспрерывно циркулируют и ищут патогены.

Затем наступает черед органов. К центральным органам иммунной системы относятся:

• Красный костный мозг. Здесь рождаются все клетки иммунной системы, включая нейтрофилы, моноциты, дендритные клетки и макрофаги, а также адаптивные В- и Т-клетки. Помимо этого, костный мозг производит красные кровяные тельца, которые переносят кислород по телу, и тромбоциты, необходимые для свертывания крови.
• Тимус. Орган, расположенный в верхнем отделе грудной клетки. Отвечает за развитие Т-лимфоцитов. В тимусе они проходят отбор, в результате которого в кровоток и ткани выходят клетки, которые могут вовлекаться в иммунный ответ против чужеродных антигенов.

К периферическим органам иммунной системы относятся:

• Лимфатическая система. Сеть сосудов и тканей, которая содержит лимфу, а также сотни маленьких желез, называемых лимфатическими узлами, где Т-клетки «учатся» распознавать и отфильтровывать вирусы, бактерии и раковые клетки, чтобы уничтожить их.
• Селезенка. Продуцирует антитела, выполняет роль фильтра: ее клетки обладают способностью растворять и поглощать попадающие в ток крови поврежденные эритроциты, бактерии и другие чужеродные вещества.

Также значительную роль в процессе играют миндалины (глоточная, две небные, язычная), скопления лимфоидной ткани в слизистых верхних дыхательных путях, желудочно-кишечном тракте (пейеровы бляшки, аппендикс), мочеполовых путях.

Клетки иммунной системы

Клетки иммунной системы идентифицируют, маркируют и уничтожают патогены. Главные среди них:

Лимфоциты. Если вы раньше подвергались воздействию болезнетворного организма, иммунные клетки, называемые лимфоцитами, вырабатывают антитела, которые борются с инфекцией, если вы снова с ней контактируете. Лимфоциты (разновидность белых кровяных телец) также атакуют вирусы и другие патогены. Есть два основных типа лимфоцитов – Т-клетки и В-клетки.

• Т-клетки. Производятся в костном мозге, но попадают в орган, называемый тимусом, где развиваются и созревают. Т-клетки (к ним в первую очередь относятся Т-киллеры и Т-хелперы) играют ведущую роль в защитной реакции организма, координируют работу всех иммунных клеток. После активации они расширяются и начинают делиться, а затем выделяют химические вещества, которые уничтожают патоген. Некоторые из этих клеток формируют «память» о нем, поэтому если он снова вторгнется в организм, то будет быстро уничтожен.
• В-клетки. Из главная задача – выработка антител. Когда В-клетка распознает антиген, она связывается с его поверхностью и активирует другие иммунные защиты для уничтожения патогена. Каждая В-клетка вырабатывает один определенный тип антител. Например, в нашем организме есть определенная В-клетка, которая помогает бороться исключительно с гриппом.

Нарушение обмена веществ

Самые разные обменные нарушения в организме могут стать причиной страдания нервной системы т.к. она очень требовательна к обеспечению питанием и очень чувствительна к токсическому воздействию продуктов нарушенного обмена веществ. В нашей клинике неврологи работают в тесном сотрудничестве с эндокринологом, при необходимости мы предложим Вам совместную консультацию.

• Полинейропатия (полиневропатия)  – это страдание волокон периферических нервов (нервов конечностей, зрительных и слуховых нервов);
• Энцефалопатия – это страдание вещества головного мозга.

Возможно сочетание полинейропатии и энцефалопатии.

Лечение в нашей клинике включает в себя:

• коррекцию нарушений обмена веществ,
• восстановительное лечение для нервной системы (детоксикация, ноотропы, витамины, магнитная стимуляция, гимнастика и др.).

Лечение нарушения обмена веществ в клинике “Эхинацея” 

• Сахарный диабет – одна из частых причин полинейпропатии. Подробнее здесь
• Гипоталамический синдром часто сопровождается инсулинорезистентностью, т.е. невосприимчивостью клеток к действию гормона инсулина. Нервная система при этом не в состоянии усвоить достаточное количество глюкозы. Это возможная причина развития полинейропатии и энцефалопатии. Подробнее здесь.
• Гипотиреоз, Тиреотоксикоз и Тиреоидит – это заболевания щитовидной железы и частая причина страдания нервной системы. Подробнее здесь.
• Нарушение функции паращитовидных желез приводит к нарушению кальциево-фосфорного обмена и отложению кальция в подкорковых ядрах головного мозга. Это возможная причина мышечных судорог, гиперкинезов и вторичного паркинсонизма. Подробнее здесь.
• Печеночная и почечная недостаточность – возможные причины страдания головного мозга и периферических нервов. Характерно повышенное содержание мочевины, креатинина, АЛТ, АСТ. ГГТ в биохимическом анализе крови.
• Дефицит витаминов, особенно витаминов группы В может быть причиной полинейропатии. Типичный случай – дефицит витаминов группы В при регулярном употреблении алкоголя.
• Болезни накопления приводят к отложению в тканях нервной системы каких-либо веществ (медь, марганец, кальций и др.), и гибели ее клеток.

Синаптическая пластичность, память и обучение

Формирование памяти — это процесс, в основе которого лежит физиологическое явление, называемое долговременной потенциацией. При долговременной потенциации проведение нервного импульса между нейронами приводит к резкому усилению проведения последующих импульсов в образованном ими синапсе. Это происходит из-за того, что долговременная потенциация упрочняет связи между нейронами и ускоряет проведение нервного импульса по цепочкам нейронов, которые уже передавали информацию .

Силу синапса регулируют не только сами нейроны, но и микроглия, которая, помимо «ненужных» нейронов, может разрушать синаптические связи, тем самым контролируя синаптическую активность и пластичность .

Эта функция микроглии крайне важна для правильного развития мозга и влияет на активность нейронов, так как клетки выборочно обрезают избыточные нейрональные процессы, которые могут мешать формированию зрелых, функционирующих нейронных сетей.

Стресс нарушает работу иммунной системы

Чтобы понять взаимосвязь между стрессом и аутоиммунными заболеваниями в Швеции провели исследование, в котором участвовали 106 464 пациента, подвергшихся воздействию стрессовых ситуаций, и 1 064 640 лиц, не подвергшихся такому воздействию. Обследовали 126 652 братьев и сестер пациентов, перенёсших серьезные нервные потрясения.

Средний возраст пациентов составил 41 год, а всего в исследовании участвовали лица в возрасте 30-50 лет, 40% из них которых были мужчинами. В течение 10 лет заболеваемость аутоиммунными патологиями в группе лиц, переживших стрессовую ситуацию, составила 9,1 на 1000 чел. / год.

У лиц, не подвергавшихся стрессовым ситуациям количество аутоиммунных патологий было гораздо ниже – 6 на 1000 чел./ год. Примерно такой же показатель наблюдался у братьев и сестёр пациентов, перенёсших стресс и заболевших аутоиммунными болезнями. Это указывает на слабую связь заболеваний с наследственностью и высокую – с отрицательными воздействиями на нервную систему.

Особенно высоким было число аутоиммунных заболеваний у пациентов, подвергшихся посттравматическому стрессовому расстройству. Так называется состояние, возникшее на фоне выраженных психотравмирующих обстоятельств – военных действий, природных катаклизмов, дорожно-транспортных происшествий, насилия, террористических актов.

Заболеваемость аутоиммунными патологиями надпочечников у больных после посттравматического стрессового расстройства превышала средние показатели более, чем в 2 раза. Сахарный диабет и аутоиммунный тиреоидит у них возникали на нас 40-50% чаще.

Сахарный диабет

У пострадавших в ходе террористических актов, произошедших в Париже 13.11.15 года, была описана настоящая «эпидемия» болезни Крона и рассеянного склероза. Это еще раз показывает связь аутоиммунных патологий и стрессовых ситуаций.

Аутоиммунная агрессия. Аутоиммунный процесс

Некоторые заболевания нервной системы связаны с агрессией организма против самого себя, а именно, с атакой иммунной системы на ткани собственной же нервной системы (). Некоторые аутоиммунные заболевания провоцируются инфекцией. Прежде чем составить план лечения, мы подробно исследуем Ваш иммунный статус и инфекционный фон.

Наша основная задача – найти причину аутоиммунной агрессии и предотвратить ее дальнейшее развитие. Во многих случаях реально ввести аутоиммунный процесс в длительную ремиссию или остановить его совсем.

• Рассеянный склероз;
• Рассеянный энцефаломиелит;
• Полиневрит, полиневропатия, полинейропатия;
• ХВДП (демиелинизирующая полинейропатия);
• Полинейропатия Гийена-Барре;
• Полинейропатия при ревматических болезнях;
• Энцефалопатия и полинейропатия при вирусном гепатите;
• Фибромиалгия и синдром хронической утомляемости.

Аналогичные явления наблюдаются при ревматических болезнях, когда иммунная агрессия направлена против суставов, связок, мышц, кровеносных сосудов.

Причины аутоиммунных процессов

Почему появляются аутоиммунные болезни? Обычно этому способствует неудачное совпадение трех основных факторов:

• Наследственные особенности – аутоиммунные реакции легче возникают у людей с определенными генетическими особенностями.
• Повышение активности и снижение «разборчивости» иммунитета, что часто происходит под влиянием стресса, дефицита сна, операций, травм, инфекций.
• Внедрение инфекционного агента (вирус, бактерия, паразит, грибок), похожего по своей антигенной структуре на белок миелина (оболочки нервных волокон). В такой ситуации иммунные антитела к инфекционному агенту будут проявлять агрессивность и к здоровой ткани организма.

Известен “феномен декомпактизации миелина”, когда в результате инфекционного или аутоиммунного повреждения обнажаются глубоко залегающие антигены миелина, с которыми иммунная система в норме вообще не контактирует. Эти антигены воспринимаются иммунной системой как чужеродные, к ним образуются аутореактивные иммунокомпетентные клетки и антитела (аутоантитела), запускающие дальнейшую иммунную агрессию.

Молекулярная мимикрия и аутоиммунная реакция. Антигены некоторых микробов похожи на аутоантигены здоровых клеток организма. 1-Клетка иммунитета; 2-Инфекционный агент; 3-Нерв; 4-Одинаковые рецепторы.

Образовавшиеся агрессивные аутоантитела могут участвовать в перекрестной аутоиммунной агрессии и к другим тканям организма. Поэтому пациентов с демиелинизирущими заболеваниями мы часто обнаруживаем и другие аутоиммунные процессы:

• Аутоиммунный тиреоидит  (воспаление щитовидной железы);
• Фибромиалгию и хроническую утомляемость;
• Воспаление сухожилий и суставов;
• Антитела к инсулину и бета-клеткам поджелудочной железы (риск сахарного диабета и ожирения).

Лечение аутоиммунных заболеваний

Лечение любого аутоиммунного заболевания предполагает снижение аутоиммунной агрессии.

Наиболее убедительные результаты лечения мы получаем от воздействия сразу на три звена аутоиммунного процесса:

Какие составляющие иммунной системы присутствуют в головном мозге?

Из-за наличия гематоэнцефалического барьера, мозг называют привилегированным органом, отделенным от иммунной системы. Этот барьер отделяет его ткани от крови, наполненной иммунными клетками и молекулами. Но данный факт не указывает на полное отсутствие связи между головным мозгом и иммунитетом. Просто реакции на инфекции в этом органе происходят по-другому. А чувствительность к различным повреждениям объясняет слабость ответа на заражение.

Факт того, что в мозге присутствуют составляющие врожденного и приобретенного иммунитета, доказан. Орган состоит из клеток. Нейроны выступают генераторами и распространителями электрических сигналов. Клетки глии выполняют функцию обеспечения нейронов информацией, необходимой для функциональной активности. Микроглии зарождаются в стволовых клетках и попадают в мозг на ранних этапах его развития. Они представляют собой изолированные макрофаги мозга, удаляющие погибающие нейроны и нервные окончания

Когда мозг созревает, важность этих процессов велика. Не менее необходимая функция клеток микроглии – защита мозговых тканей от инфекционных агентов

В мозге есть не только иммунные клетки микроглии. В 2015 году группа ученых Вирджинского университета исследовала мозг мыши. Они обнаружили наличие «лимфатического дренажа», который состоит из каналов, собирающих лимфу и спинномозговую жидкость от мозговых оболочек. Гипотеза о том, что в мозге человека есть аналогичный механизм, подтвердилась в 2017 году, когда научная группа во главе с доктором Дэниэлом Рэйхом провела ряд экспериментов. Исследования с помощью магнитно-резонансной томографии показали, что в мозговых оболочках людей и обезьян есть лимфатические сосуды.

Молекулы иммунитета, как и клетки, непосредственно влияют на нормальную работу мозга. Сигнальная молекула цитокин IFN- защищает от вирусов и регулирует социальное поведение. Учеными выявлено, что нехватка цитокина провоцирует социальные расстройства и нарушение нейронных связей. Противовоспалительной активностью обладает и сигнальная молекула IL-1. Она действует локально или системно, возбуждает повышение температуры, нарушение сна, снижение аппетита и реакции эндокринной системы на атаку организма инфекциями. Сигнальная молекула C1q отмечает погибающие нейроны и нервные окончания, что помогает клеткам микроглии найти их и удалить.

В связи с известной на сегодняшний день информацией о присутствии компонентов врожденного и приобретенного иммунитета в головном мозге возникает вопрос, почему иммунный ответ в этом органе развит так слабо? Дело в том, что иммунитет здесь работает локально и не столь интенсивно. Имеющиеся клетки могут захватить вредоносные бактерии, но не могут передать информацию лимфоцитам. А привлечение иных клеток становится невозможным, так как этому препятствует гематоэнцефалический барьер.

Развитие и функции микроглии

Развитие микроглии

Рисунок 2. Схема происхождения клеток крови и лимфы из гемопоэтической стволовой клетки.

Микроглия похожа на периферические моноциты и макрофаги (рис. 2) — клетки иммунной системы, которые производит красный костный мозг, и раньше считалось, что она происходит от циркулирующих моноцитов . Но на сегодняшний день доказано, что микроглия формируется гораздо раньше и имеет немного отличное от периферических клеток происхождение. Она возникает из примитивных макрофагов эмбрионального желточного мешка . Эти клетки появляются так рано, что попадают в мозг через кровеносную систему, раньше образования гематоэнцефалического барьера (рис. 3) .

Рисунок 3. Клетки микроглии образуются из примитивных макрофагов, которые выделяются из эмбрионального желточного мешка во время развития (до 8,5 дня эмбриона) и попадают в зачатки мозга через систему кровообращения до появления гематоэнцефалического барьера. На 9,5 день эмбриона они окружают нейроэпителий и через день попадают туда, начиная колонизировать паренхиму центральной нервной системы.

Распределение микроглии

Микроглия распределяется неравномерно. Ее распределение может зависеть от областей мозга — и даже модулироваться половыми гормонами .

Региональные различия связаны с разной экспрессией генов. Например, в желудочковой/субвентрикулярной зоне базальными предшественниками (клетки-предшественники внутренних слоев субвентрикулярной зоны с неполярной морфологией) секретируется определенный ген (CXCL12). Именно CXCL12 влияет на привлечение микроглии в эти зоны. Уменьшение количества базальных предшественников уменьшает и количество микроглии, в то время как оно, в свою очередь, влияет на количество нейрональных предшественников в этих же зонах. И из-за того, что микроглия контролирует убиквитин‐специфическую протеазу 18, которая в здоровых условиях уменьшает разрушение тканей, в этой зоне ткани разрушаются чаще, чем в остальных .

Функции микроглии

Клетки микроглии выполняют иммунную функцию. Они подвижны — умеют ползать как амебы — и способны реагировать на широкий спектр проблем, таких как гибель дофаминергических нейронов при паркинсонизме или даже на бактериальные и паразитарные инфекции. При обнаружении специфического фактора микроглиальные клетки быстро «подстраиваются» под проблему, меняя свою морфологию, фенотип и функции. Это наблюдается при нейродегенеративных заболеваниях, инфекциях, опухолях, черепно-мозговых травмах и т. п. .

Например, при рассеянном склерозе микроглия активируется с помощью цитокинов и костимулирующих молекул, после чего у нее появляется способность реактивировать лимфоциты, способствуя этим уничтожению дегенерирующих нейронов .

Но кроме иммунной функции, микроглия напрямую связана с развитием мозга, памятью и обучением .

Гомеостатические функции

Во время раннего развития мозга микроглия может высвобождать нейротрофические факторы, тем самым влияя на формирование, выживание и дифференцировку нейронов, создание нейронных сетей. Например, во время развития мозга она устраняет дефектные нейроны, не подвергшиеся апоптозу .

Микроглия и заболевания

Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — самое распространенное нейродегенеративное заболевание, одна из важнейших причин смертности людей во всем мире. Болезнь Альцгеймера чаще всего возникает у людей старше 50 лет и характеризуется прогрессивным снижением интеллекта, нарушением памяти и изменением личности.

По одной из гипотез, причиной возникновения заболевания является накопление бета-амилоидов (пептиды, состоящие примерно из 40 аминокислотных остатков) и их отложение в бляшках.

На ранних стадиях развития болезни микроглия замедляет токсическое действие бета-амилоида, образуя защитный барьер вокруг него и замедляя повреждающее действие амилоида (рис. 4) .

Но позже микроглия не только перестает выполнять защитную функцию, а еще и становится причиной обострения болезни (рис. 4) .

Рисунок 4. Левая сторона картинки (1–4) иллюстрирует защитное действие микроглии. 1 — очищение микроглией Aβ посредством макропиноцитоза; 2 — поглощение микроглией липопротеин-ассоциированного Aβ; 3 — фагоцитоз фибриллярных агрегатов Aβ; 4 — формирование больших отложений в бляшки. Правая сторона (5–7) — действие микроглии, обостряющее БА. 5 — Аβ-фибриллы на краях бляшек, созданных микроглией, действуют как субстрат для новой Aβ-фибрилляции; 6 — секреция микроглией цитокинов, которые активируют астроциты; 7 — разрушение синапсов.

Дело в том, что белок C1q (белок, экспрессирующийся в мозге, уровень которого сильно повышается с возрастом, особенно в гиппокампе) при связывании с Aβ может вызвать активацию классического каскада комплемента, то есть активировать микроглию к разрушению синапсов .

К тому же микроглия усугубляет тау-патологию (возникающие в нейронах при болезни Альцгеймера агрегаты тау-белка), реагируя на умирающие нейроны и белковые агрегаты высвобождением цитокинов. Цитокины — медиаторы воспаления, активируют астроциты, способствуя этим уничтожению нейронов .

Из этого можно сделать вывод, что на поздних стадиях заболевания микроглия, разрушая синапсы, усугубляя патологию тау и вырабатывая медиаторы воспаления, является одной из причин снижения когнитивных функций, и поэтому возможно истощение микроглии и блокировка путей, активирующих систему фагоцитоза, могут улучшать состояние пациентов при болезни Альцгеймера.

Болезнь Паркинсона

Болезнь Паркинсона (БП) — это нейродегенеративное заболевание, при котором нейроны накапливают включения α-синуклеина (чаще всего их называют тельцами Леви), а дофаминергические нейроны черной субстанции погибают.

Как и при болезни Альцгеймера, на ранних стадиях болезни Паркинсона микроглия замедляет прогрессирование болезни, так как, разрушая α-syn, она помогает избавиться от его избытка. Эта мысль подтверждается многими исследованиями (было показано, что при препятствии очищению микроглией α-синуклеина увеличивается продукция противовоспалительных цитокинов, что способствует гибели нейронов и двигательной дисфункции) .

На последующих стадиях заболевания микроглия уничтожает дегенерирующие нейроны, однако «доброе» ли это дело или «злое» в контексте работы нервной системы и патогенеза болезни, сказать сложно.

Что такое иммунная система и иммунитет. Серологические реакции иммунитета.

Иммунной системой у животных и человека называется специализированная система органов, клеток и продуцируемых этими клетками молекул, предназначенная для защиты внутренней среды организма от попадания чужеродных органических молекул. Основное назначение иммунной системы — защита организма от биологической агрессии. 

Иммунный ответ — многоэтапный процесс распознавания и разрушения патогена и по­вреждённых им тканей. В основе этого процесса лежит уникальное свойство иммунной системы отличать «свое» от «чужого»  и применять по отношению к «чужому» механизмы нейтрализации и уничтожения, а именно — иммунные реакции.

Иммунитет (от латинского «immunitas»- освобожденный) – механизм защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки генетической чужеродности и создающих опасность для организма. Иммунитет обеспечивает устойчивость организма к инфекционным агентам и резистентность к опухолям.

По типу механизмов иммунной защиты различают два вида иммунитета — врожденный и адап­тивный (приобретенный).

Врождённый иммунитет — это  генетически закреплённая способность противостоять инфекции, присущая каждому организму с рождения. Врожденный иммунитет человека поддерживается всеми элементами, с которыми он рождается. Для человека элементами врожденной системы являются наружные оболочки тела и его внутренние компоненты. Кожа и слизистые оболочки  имеют ряд механизмов для уничтожения и удаления чужеродных агентов. Поэтому они представляют эффективный барьер для антигенов, в том числе для микроорганизмов.

Собственных возможностей врождённого иммунитета часто бывает недостаточно, чтобы очистить организм от проникших патогенов и сдержать развитие инфекции. Именно поэтому в процессе эволюции живых организмов, начиная с челюстных рыб, к врождённому иммунитету добавился адаптивный (приобретенный) иммунитет — специфический.

Приобретенный иммунитет имеется только у позвоночных. Сама способность запускать иммунный ответ на чужеродное вторжение — врожденная. Однако, в отличие от врожденного иммунитета, срабатывающего мгновен­но или в течение первых нескольких часов после контакта с патогеном, независимого от контакта с патогенными, адаптивный иммунный ответ разви­вается только в ответ на контакт со вторгшимся объектом. Приобретенный иммунитет приобретается при контакте с конкретным антигеном и специфичен именно к нему; отсюда и его название — приобретенный иммунитет. 

Материальные носители приобретенного иммунитета — лимфоциты. Уникальное и отличительное свой­ство лимфоцитов как множества клеток — способность распознавать почти неограниченное разнообразие чужеродных молекулярных объектов — антигенов. 

Существуют две ветви приобретенного иммунитета, которые взаимодействуют друг с другом, чтобы устранить антиген. Одно определяется участием в основном В-клеток и циркулирующих антител, в форме так называемого гуморального иммунитета (термин «гуморальный» ранее использовали для определения жидких сред организма). Другое направление определяется участием Т-клеток, которые не синтезируют антител, но синтезируют и высвобождают различные цитокины, действующие на другие клетки. В связи с этим данный вид приобретенного иммунного ответа называется клеточным или клеточно-опосредованным иммунитетом.

Серологические реакции иммунитета – это реакции между антигеном и антителом, которые происходят в живом организме и могут быть воспроизведены в лабораторных условиях. Эти реакции названы так от латинского слова «serum» — «сыворотка», так как для их постановки используют сыворотки, содержащие антитела.

Факторы, влияющие на иммунитет

Структура нашей иммунной системы сложна и многообразна, поэтому зависит от множества факторов, среди которых:

Стресс

Когда мы напряжены и встревожены, организм вырабатывает гормон стресса кортизол, который снижает способность борьбы с инфекциями, делая его более восприимчивым к ним. Слишком сильный стресс также может привести к недоеданию, перееданию или употреблению алкоголя, которые способны вызвать дефицит питательных веществ и ослабить иммунитет.

Возраст

С возрастом способность нашей иммунной системы снижается из-за снижения функционирования Т-клеток в результате дегенерации тимуса. Иммунная система начинает хуже различать чужеродные антигены, уменьшается количество лейкоцитов, замедляется поглощение бактерий и других чужеродных клеток.  

Микрофлора кишечника

Кишечные бактерии работают как единое целое с иммунной системой. Они вытесняют патогенные бактерии, препятствуют их прилипанию к слизистой оболочке кишечника и проникновению внутрь, а также вырабатывают молочную кислоту, которая помогает остановить рост вредных бактерий. 

Образ жизни

Регулярное соблюдение сбалансированной диеты предотвращает дефицит витаминов и минералов, который может препятствовать иммунному ответу

Важно следить за соотношением белков, жиров и углеводов (БЖУ), а также исключить вредные продукты (фастфуд, чипсы, полуфабрикаты, чрезмерное количество сладкого и т.д.)

Что касается физических нагрузок, согласно исследованию, опубликованному в Американском журнале профилактической медицины, малоподвижный образ жизни и отказ от упражнений могут повлиять на способность организма бороться с инфекциями. Физическая активность жизненно важна для обеспечения эффективной работы лимфатической системы.

ВОЗ рекомендует 150 минут умеренных нагрузок в неделю или 75 минут интенсивных занятий. Оптимальный вариант – их сочетание.

Фитнес-клуб для женщин FitCurves предлагает 30-минутные круговые тренировки, включающие разминку, аэробные и анаэробные нагрузки, а также заминку. За одно занятие можно потерять до 500 калорий. Доступно несколько видов абонементов на 3 и 6 месяцев (индивидуальные, студенческие, семейные). Члены клуба, помимо возможности безлимитного посещения зала, получают услугу диагностирования тела, сопровождение тренера на всех этапах и профессиональные рекомендации относительно питания.

Сон

Сон помогает организму перераспределять энергетические ресурсы. Когда вы бодрствуете, большая часть энергии уходит на работу мозга и мышц. Когда спите, часть этой энергии используется иммунной системой для создания новых клеток и избавления от старых, которые больше не нужны.

В 2009 году было проведено исследование, в котором приняло участие 153 человека в возрасте от 21 до 55 лет. В течение двух недель велось наблюдение за их продолжительностью и эффективностью сна, а также самочувствия поутру. На втором этапе эксперимента их поместили на карантин и капали в нос жидкость, содержащую риновирус. В течение 5 дней ученые контролировали развитие клинической простуды. По итогу у участников с продолжительностью сна менее 7 часов вероятность простуды увеличилась почти в 3 раза, в сравнении с теми, кто спал 8 и больше часов. Кроме того, у тех, кто чувствовал себя выспавшимся после подъема, вероятность развития простуды снижалась в 5,5 раз.

На сайте Министерства здравоохранения Украины настаивают на том, что нормального сна, физических нагрузок и сбалансированного питания достаточно для эффективной работы иммунной системы. А также рекомендуют не приобретать иммуномодуляторы, произведенные на постсоветском пространстве, для профилактики. Это обосновано отсутствием должных клинических испытаний и свидетельств об их эффективности

При этом важно учитывать, что иностранные иммуномодуляторы не позиционируются как биодобавки для повышения иммунитета. К ним относятся иммуностимуляторы и иммунодепрессанты, которые выписывают при серьезных диагностированных заболеваниях

В качестве дополнительной стимуляции и поддержания работы иммунной системы специалисты рекомендуют прибегнуть к вакцинации.

Анализ крови на гормоны при планировании беременности

Очень важно сдать анализ крови на гормоны при планировании беременности. Своевременная оценка гормонального фона позволит избежать возможных проблем.. Основные гормоны, которые проверяются при планировании беременности:

Основные гормоны, которые проверяются при планировании беременности:

• ФСГ (фолликулостимулирующий гормон) – у женщин отвечает за рост яйцеклетки (фолликула) в яичнике. У мужчин входит в число основных половых гормонов, регулирующих репродуктивную функцию.
• ЛГ (лютеинизирующий гормон) – у женщин обеспечивает завершение созревание яйцеклетки в фолликуле и последующую овуляцию (разрыв фолликула и выход яйцеклетки). У мужчин – влияет на созревание сперматозоидов.
• Пролактин – стимулирует лактацию после родов. При беременности снижает выделение ФСГ. Если же беременности нет, повышенное количество пролактина может привести к патологическому дефициту ФСГ и препятствовать зачатию.
• Эстрадиол – воздействует на все половые органы женщины.
• Прогестерон (гормон беременности) – вырабатывается после созревания яйцеклетки. Без этого гормона оплодотворенная яйцеклетка не может прикрепиться к матке. Недостаток прогестерона может спровоцировать выкидыш.
• Тестостерон – это мужской половой гормон, повышенное количество тестостерона у женщин может привести к выкидышу, а пониженное у мужчин – к снижению качества спермы.
• ДЭА-сульфат (ДЭА-с или ДЭАС) – в организме женщин вырабатывается в малых количествах. Повышенная концентрация этого гормона может привести к бесплодию.
• Гормоны щитовидной железы. Нарушение функции щитовидной железы также может стать причиной бесплодия.