Ученые: Болезнь Паркинсона может зарождаться в кишечнике

Содержание

Последствия дисбаланса микробиоты

Дисбаланс микробиоты происходит, когда количество вредных бактерий перевешивает число полезных, и это уже называется дисбактериозом.

В такой ситуации могут значительно усилиться воспаление и окислительный стресс. В результате хронические болезни могу напомнить о себе.

Вот некоторые из проблем со здоровьем, которые могут возникнуть при нарушении связи между кишечником и мозгом.

Беспокойство, депрессия и другие проблемы с психическим здоровьем.

Раньше эксперты рассматривали психическое здоровье «сверху вниз». Они считали, что симптомы тревоги, депрессии и других проблем с психическим здоровьем были вызваны дисбалансом в вашем мозгу. Но эта идея развивается вместе с новыми исследованиями.

Ученые теперь считают, что дисбактериоз кишечника может быть одной из основных причин дисбаланса в мозгу. Другими словами, здоровье кишечника может быть неразрывно связано с психическим здоровьем.

Например, когда ваша микробиота не сбалансирована, она вырабатывает меньше масляной кислоты (бутирата). Эта короткоцепочечная жирная кислота помогает снять воспаление. И если бутирата не хватает, оно может усилиться. А когда нервы в мозгу воспалены, человек подвержен более высокому риску депрессии.

Недостаточное количество масляной кислоты также может привести к увеличению кишечной проницаемости, также известной как синдром дырявого кишечника. Он, в том числе, в ответе за усиление воспаления и более высокий риск проблем с психическим здоровьем.

Например, у людей с аутизмом часто встречается дисбактериоз кишечника. В одном исследовании 43% детей с аутизмом имели повышенную кишечную проницаемость. А у детей без аутизма не было так называемого дырявого кишечника.
Нейродегенеративные заболевания. Дисбактериоз кишечника может ухудшить память и другие функции мозга. Это фактор, повышающий риск болезни Альцгеймера и других типов деменции. Дисбактериоз кишечника также связан с когнитивными проблемами при болезни Паркинсона.

Согласно исследованиям на животных, определенные кишечные микробы связаны с улучшением памяти и функций мозга. Но избыток других кишечных микробов связан с воспалением мозга, окислительным стрессом и образованием налета на мозге.

Некоторые исследования показывают, что “плохие” кишечные микробы заставляют неупорядоченные белки скапливаться в мозгу, образуя налет. Это может помешать нормальной работе клеток вашего мозга.

Это скопление белков может способствовать развитию болезней Паркинсона и Альцгеймера. И симптомы заболевания ухудшаются в зависимости от роста этих белковых “комков”.

Нарушение работы оси “микробиота-кишечник-мозг” также связано с бессонницей. А плохой сон увеличивает риск эмоциональных проблем, включая тревогу и депрессию.

Исследования на животных показывают, что восстановление определенных микробов в кишечной микробиоте может помочь в борьбе с тревогой и депрессией. Однако необходимы дополнительные исследования.

Симптомы

Развитие болезни Паркинсона напрямую связано с недостатком дофамина – это один из нейромедиаторов, которые обеспечивают передачу сигналов в межнейронных связях. То есть проводимость нервных волокон.

Недостаток дофамина приводит к тому, что сигналы в межнейронных связях «зависают», скорость их передачи резко снижается, это приводит к нарушению двигательных функций и умственных способностей.

Вот почему болезнь Паркинсона всегда сопровождается одновременно двигательными и умственными нарушениями.

Первые признаки заболевания редко служат поводом для беспокойства – это скованность движений в правой половине тела, подергивание (дрожание) рук, жирность кожи, волос, частые депрессивные состояния, запоры.

Со временем возникает выраженный тремор – дрожание руки, ноги, а затем головы, непроизвольные движения пальцами.

На ранней стадии тремор охватывает только одну руку (ногу), а затем распространяется на вторую. Дрожание всегда начинается с конечности, тремор головы присоединяется с развитием заболевания.

Движения человека становятся замедленными, походка шаркающей. Он передвигается мелкими шажками, прежде чем развернуться, топчется на месте.

Спина сгибается дугой, голова опускается, руки и ноги подогнуты, формируется характерная сутулость — «поза просителя».

Мимика все больше обедняется. Лицо становится неподвижным, лишается выражений. Возникает впечатление, что человек ни на что не реагирует.

Мышцы становятся все менее подвижными, ригидными, человеку становится трудно совершать движения, их объем все больше ограничивается. Он не может застегнуть пуговицы, завязать шнурки, побриться, почистить зубы и со временем полностью утрачивает способность обслуживать себя в быту.

Изменяется речь – она становится неразборчивой, тихой, монотонной.

Со временем клиническая картина дополняется все новыми симптомами:

развивается слабоумие,
наступает импотенция,
учащается мочеиспускание,
нарушается глотание,
кожа становится сухой,
повышается потоотделение,
ухудшается обоняние,
нарушается сон,
снижается артериальное давление,
усиливается слюноотделение.

Формы заболевания

Формы болезни Паркинсона определяются в зависимости от того, какой из симптомов наиболее выражен.

1. Дрожательная форма – преобладает дрожь (тремор) в руке, ноге или обеих руках, ногах, голове, причем наиболее выражен тремор в покое. При движениях он может ослабевать или даже исчезать.

2. Ригидная форма – характеризуется скованностью в мышцах, особенно при начале движений, ограниченной подвижностью.

3. Акинетическая форма – характеризуется замедленностью движений, обеднением или полным отсутствием мимики.

Наряду с этими тремя основными формами различают смешанные – ригидно-дрожательную, дрожательно-ригидную, акинетико-ригидную, др.

Болезнь Паркинсона — что это такое

Болезнь Паркинсона, которую иначе называют дрожащим параличом — неврологическая патология с медленно прогрессирующим течением. Болезнь развивается вследствие разрушения и гибели нейронов, ответственных за синтез нейромедиатора дофамина.

У людей с болезнью Паркинсона первые симптомы появляются спустя несколько лет после начала. Считается, что причиной развития аномалии становятся сбои в организме на молекулярном уровне, а также:

возрастные изменения;
генетическая склонность ( патология выявляется у 20% людей, чьи близкие родственники страдали болезнью Паркинсона);
инфекционные процессы, затрагивающие нервную систему;
неблагоприятное влияние внешних факторов — плохая экология, особенности питания, тяжелые условия труда;
часты травмы головы;
атеросклероз;
опухоли в головном мозге;
длительное лечение некоторыми фармакологическими препаратами;
наркомания.

Большинство людей, страдающих болезнью Паркинсона, старше 60 лет. Количество таких пациентов колеблется от 150 до 300 человек на 100 тыс.населения (число заболевших растет с увеличением возраста). Встречается патология и среди людей моложе 40 лет, а также среди совсем юных (до 20 лет).

Сколько живут больные

Сама болезнь Паркинсона смерть пациента не вызывает, однако она сильно ухудшает качество жизни и может приводить к инвалидности. Среди основных причин смерти при паркинсонизме пациентов выступают такие процессы, как:

пневмония;
дисфагия или удушье;
инфекционные болезни с осложнениями;
сердечно-сосудистые патологии;
травмы;
соматические изменения;
нейролептический синдром из-за постоянного употребления Леводопы.

Лучшие материалы месяца

Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
Самые распространенные «офисные» болезни
Убивает ли водка коронавирус
Как остаться живым на наших дорогах?

При этом относительно Леводопы стоит отметить, что в целом, продолжительность жизни пациентов, которые используют такое лечение, в несколько раз превышает ту, которая наблюдается у лиц без подобной терапии.

Основой прогноза длительности жизни при выявлении паркинсонизма является степень прогресса и стадия болезни больного, а также тот возраст, в котором болезнь дала о себе знать. Симптоматика заболевания способна нарастать на протяжении многих лет, постепенно приводя к инвалидности человека. Однако все индивидуально и во многом определяется эффективностью и своевременностью начатого лечения. Многие пациенты с болезнью Паркинсона живут больше 20 лет, и при этом летальный исход наступает не от заболевания или его осложнений, а вследствие природного старения организма.

Неблагоприятен прогноз относительно вопроса полного выздоровления, поскольку на сегодняшний день болезнь Паркинсона полностью устранить не удается. Вся терапия данной патологии направлена не на ее преодоление, а на отсрочку прогресса клинической картины и торможение процесса отмирания нейронов головного мозга пациента.

Диагностика болезни Паркинсона

Этапы диагностики болезни

Этап диагностики	Принцип диагностики	Выявляемые признаки
1 этап	Выявление симптомов, указывающих на наличие паркинсонизма	Данный этап включает в себя физическое обследование пациента на момент обращения к врачу. Он позволяет выявить основные признаки болезни Паркинсона: постоянное мышечное дрожание, скованность мышц, сложность с удержанием равновесия или выполнением направленных движений.
2 этап	Выявление признаков, исключающих болезнь Паркинсона и указывающих на другое заболевание со схожими внешними проявлениями	1)Наличие в истории заболевания повторных инсультов, травм головы, опухолей мозга; 2)Лечение нейролептиками или отравление различными токсинами; 3)Нарушение движения глаз (отклонение вверх и в сторону, паралич взгляда); 4)Специфическое начало заболевания (длительная ремиссия, ранние признаки слабоумия, симптомы, проявляющиеся только с одной стороны тела более 3-х лет и т.д.); 5) Рефлекс Бабинского (резкое разгибание большого пальца ноги при лёгком прикосновении к стопе); 6)Отсутствие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов.
3 этап	Подтверждение наличия болезни Паркинсона	1)Длительное течение заболевания; 2)Прогрессирование заболевания; 3)Наличие улучшений после начала приёма противопаркинсонических препаратов; 4)Проявление симптомов сначала с одной стороны тела, позже – с другой; 5)Феномен Вестфаля (при пассивном сгибании сустава близлежащие мышцы сокращаются вместо расслабления и сустав остаётся в согнутом положении); 6)Симптом голени (пациент ложится на живот, максимально сгибает ногу в колене, после чего она разгибается медленно и не полностью).

Электроэнцефалография (исследование электрической активности мозга);
Компьютерная томография головного мозга (послойное рентгеновское исследование головного мозга);
Магнитно-резонансная томография головного мозга (электромагнитное исследование структур головного мозга);
Электромиография (исследование биоэлектрических процессов мышечной ткани).

Лечение Болезни Паркинсона:

Лечение больных с дрожательным параличом и синдромом паркинсонизма должно быть комплексным, длительным и включать специфические антипаркинсонические препараты, седативные средства, физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, психотерапию с учетом этиологического фактора, возраста больных, клиническо й формы и стадии болезни, а также наличия сопутств ующих заболеваний. При легких формах вначале назначают амантадин (мидантан) и парасимпатолитики, так как они вызывают меньше побочных явлений. Применяют центральные парасимпатолитики (циклодол, наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисты дофаминовых рецепторов (бромокриптин, лизурид).

При выраженных клинических проявлениях паркинсонизма в настоящее время базисным препаратом является леводопа, обычно в сочетании с ингибитором декарбоксилазы. Дозы увеличивают медленно, в течение нескольких недель, до по лучения клиническо го эффекта. Побочные действия препарата – дистонические нарушения и психозы. Леводопа, попадая в ЦНС, декарбоксилируется в допамин, необходимый для нормальной функции базальных ганглиев. Препарат влияет прежде всего на акинезию и в меньшей степени – на другие симптомы. При сочетании леводопы с ингибитором декарбоксилазы можно уменьшить дозу леводопы и тем самым уменьшить риск развития побочных явлений.

В арсенале симптоматических антипаркинсонических средств большое место занимают холинолитические препараты, которые, блокируя м– и н-холинорецепторы, способствуют расслаблению поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, уменьшают насильственные движения и явления брадикинезии. Это естественные и синтетические атропиноподобные препараты: беллазон (ромпаркин), норакин, комбипарк. Применяют также препараты фенотиазинового ряда: динезин, депаркол, парсидол, дипразин. Основная причина многообразия медикаментозных препаратов, используемых для лечения паркинсонизма, в недостаточной их лечебной эффективности, наличии побочных явлений, индивидуальной непереносимости и быстром привыкании к ним.

Хирургическое лечение. Несмотря на большие успехи, достигнутые в медикаментозном лечении паркинсонизма, возможности его в ряде случаев ограничены.

Наиболее широко применяемый препарат леводопа в большей степени способствует устранению таких симптомов болезни, как акинезия, общая скованность, в меньшей степени он влияет на ригидность мышц и тремор. Приблизительно у 25 % больных этот препарат практически неэффективен или плохо переносится.

В этих случаях возникают показания для стереотаксической операции на подкорковых узлах. Обычно производится локальное разрушение вентролатерального ядра зрительного бугра, субталамических структур или бледного шара.

С помощью операции удается в большинстве случаев добиться положительного эффекта – снижения мышечного тонуса, ослабления или прекращения тремора, уменьшения гипокинезии.

Операция обычно выполняется на стороне, противоположной той, на которой преобладают симптомы паркинсонизма. При показаниях производится двустороннее разрушение подкорковых структур.

В последние годы для лечения паркинсонизма используется также имплантация эмбриональной ткани надпочечника в полосатое тело. О клинической эффективности таких операций пока говорить преждевременно.

Стереотаксические операции на подкорковых структурах применяются также и при других заболеваниях, сопровождающихся насильственными движениями (гемибаллизм, хореоатетоз, кривошея и некоторые другие).

Трудоспособность при болезни Паркинсона и паркинсонизме зависит от степени выраженности двигательных нарушений, вида профессиональной деятельности. При легких и умеренных нарушениях двигательных функций больные длительно сохраняют трудоспособность при различных видах умственного труда, а также работах, не связанных с физическим напряжением и выполнением точных и координированных движений. При выраженных проявлениях заболевания больные нетрудоспособны и нуждаются в посторонней помощи.

Симптомы паркинсонизма

У паркинсонизма есть ряд характерных симптомов, которые позволяют четко дифференцировать это заболевание:

Дрожание конечностей и головы. Особенность в том, что тремор возникает в состоянии покоя и затихает при попытках движения.
Мышечная скованность, напряжение, гипертонус. Усиливается при повторных однообразных движениях, пациенту сложно выполнять их длительное время.
Характерная для паркинсонизма поза: спина сгорблена, конечности поджаты к туловищу, голова все время наклонена вперед.
Нетвердая семенящая походка – пациент передвигается мелкими шажками, плохо отрывает стопу от пола.
При паркинсонизме пациенты часто падают, теряют равновесие.
Двигательная бедность – сложно начать движение, они замедленны.
Снижается мимическая активность.
Речь становится тихой, монотонной.
У пациента заметно беднеет память, есть нарушения мышления.
Психологические расстройства – сниженное настроение, склонность к критике.
Кожа становится сальной.
Повышается слюноотделение, у некоторых пациентов можно заметить выраженное слюнотечение.
Есть еще одна характерная особенность – склонность к запорам, редкий стул, нарушение перистальтики.

Даже характерные симптомы не гарантируют достоверную диагностику. Поэтому необходимо пройти полноценное обследование.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-невролога.

Первичная консультация — 4 000
Повторная консультация — 2 500

Записаться на прием

Клинические проявления

Все признаки болезни Паркинсона обусловлены разрушением нейронов. Эти клетки выполняют различные функции, от движений пальцев рук до контроля работы внутренних органов. В зависимости от того, какие клетки повреждаются в результате патологических биохимических реакций либо действия внешних факторов, заболевание может иметь различные проявления. При диагностике паркинсонизма выделяют тетраду симптомов, которые могут возникать по отдельности либо в совокупности:

тремор — дрожание конечностей;
ригидность — мышечная слабость;
гипокинезия — снижение подвижности;
снижение постурального контроля — нарушение равновесия и контроля положения тела в пространстве.

Мышечный тремор — один из наиболее явных симптомов болезни Паркинсона. Его можно заметить уже на начальных этапах болезни, когда остальные клинические признаки не успели сформироваться. Ригидность мышц легко определяется на поздних стадиях паркинсонизма, но на первых этапах может оставаться незамеченной. В ходе диагностики большое значение имеет симметричность тонуса конечностей. Характерная для истинного паркинсонизма особенность — это ассиметричное проявление симптомов.

Гипокинезия — это замедленность движений, а также уменьшение их количества и амплитуды. На ранних этапах этот симптом практически незаметен, но существуют способы его обнаружения. Так, пациента просят выполнить простые движения (согнуть пальцы в кулак). Если выполнить это действие быстро и симметрично не получается, это становится основанием для подозрения на болезнь Паркинсона. На поздних стадиях гипокинезия начинает проявляться в быту. Больному сложно застегивать одежду, принимать пищу, выполнять гигиенические и другие процедуры. Также может нарушаться двигательная функция мимических и жевательных мышц. В связи в этим, у человека появляются нетипичные жесты, речь становится нечеткой.

Кроме изменения состояния мышц, пациента беспокоят дополнительные симптомы болезни Паркинсона, а в некоторых случаях они выходят на первый план. К ним относятся бессонница, неконтролируемое слюнотечение, расстройства пищеварительной и мочевыделительной систем, деменция и другие проявления. Характерным для паркинсонизма также является синдром беспокойных ног — состояние, при котором пациент испытывает дискомфорт в нижних конечностях и постоянно выполняет ими движения для облегчения самочувствия.

Стадии болезни Паркинсона

Патологические изменения в работе центральной нервной системы развиваются поэтапно. На первых стадиях болезнь может протекать бессимптомно, а определить ее самостоятельно можно только тогда, когда признаки становятся более выраженными. Первая классификация выделяет 3 степени развития паркинсонизма, обусловленных общей клинической картиной и необходимостью принимать специфические медикаменты:

ранняя — не требует регулярного приема препаратов, больной сохраняет полную работоспособность;
развернутая — на этом этапе пациенту уже назначается медикаментозное лечение, но можно сохранить физическую способность выполнять любые задачи;
поздняя — пациент может утрачивать способность к элементарному самообслуживанию, усиливается риск развития осложненных форм.

Существует еще одна классификация, которой пользуются медики всего мира при диагностике болезни Паркинсона (по Хену-Яру). Она различает 5 последовательных стадий патологии:

первая — можно отметить двигательные проявления, но только с одной стороны;
вторая — симптомы начинают быть заметными с двух сторон;
третья — пациент испытывает незначительное нарушение координации движений, походка становится неустойчивой, но человек по-прежнему не утрачивает способность к самообслуживанию;
четвертая — двигательная активность значительно ограничена, вследствие чего человек нуждается в посторонней помощи для передвижения;
пятая — человек практически утрачивает возможность передвигаться, постоянно находится в горизонтальном либо сидячем положении.

Признаки болезни Паркинсона у женщин и мужчин идентичны. Кроме того, заболевание может впервые проявляться в любом возрасте, в том числе у молодых людей младше 25 лет

Действительно, в большинстве случаев его диагностируют у пожилых, но на характерные симптомы нельзя не обращать внимание, если они возникли у молодых женщин или мужчин

Другие статьи по теме:

Профилактика инсульта
Индивидуализированный подбор ноотропной терапии
Выездные консультации и исследования

*Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! Клинический Институт Мозга не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте neuro-ural.ru.

Популярные статьи Бурсит

Применение препарата прамипексола с длительным высвобождением на ранней стадии БП

Разработка новых лекарственных форм противопаркинсонических препаратов, обеспечивающих их длительное высвобождение и допускающих однократный прием в течение дня, не просто делает лечение более удобным, но и, улучшая приверженность пациентов лечению, повышает долгосрочную эффективность терапии. Кроме того, при медленном высвобождении препарата в течение суток достигается более стабильная его концентрация в крови, что может обеспечить его лучшую переносимость и эффективный контроль симптомов заболевания в течение всего дня (как в дневное, так и в ночное время).

Новая лекарственная форма прамипексола с длительным (контролируемым) высвобождением, предполагающая однократный прием в течение дня, применяется в европейских странах и США с 2009 года, а в нашей стране – с 2012 года. Она представляет собой матриксную таблетку, в которой активное вещество равномерно распределено в полимерном матриксе. В желудочно-кишечном тракте матрикс впитывает жидкость и превращается в гель, который равномерно высвобождает прамипексол в течение 24 ч. Поскольку прамипексол хорошо растворяется в жидкой среде, независимо от ее pH, активное вещество высвобождается из матрикса и всасывается на протяжении всего кишечника. Скорость опорожнения желудка и моторика кишечника не оказывают существенного влияния на действие препарата. Параметры всасывания не зависят также от того, принимается препарат натощак или после еды .

При разработке новой лекарственной формы была учтена возможность простого, одномоментного перехода от традиционной формы препарата к новой. Условием этого является то, что равные суточные дозы препарата с немедленным высвобождением (принимаемым 3 раза в день) и длительным высвобождение (принимаемым 1 раз в день) оказывают одинаковое противопаркинсоническое действие. Различие между новой и традиционной лекарственными формами прамипексола заключается лишь в скорости высвобождения активного вещества. Период полужизни прамипексола при применении обеих форм один и тот же, но благодаря контролируемому высвобождению обеспечивается более длительное поддержание терапевтической концентрации препарата в крови .

Эквивалентность действия равных суточных доз препаратов прамипексола с немедленным и длительным высвобождением была подтверждена в целом ряде клинических испытаний.

Следует подчеркнуть особое удобство новой лекарственной формы прамипексола, которую достаточно принимать один раз в день, для пациентов с ранней стадией БП, продолжающих работать. Во избежание побочного действия препарат назначается путем медленного титрования – по той же схеме, что и препарат с немедленным высвобождением. Для этого таблетки прамипексола с длительным высвобождением выпускаются в нескольких дозировках: 0,375, 0,75, 1,5, 3 и 4,5 мг. Лечение начинают с дозы 0,375 мг 1 раз в день, далее при условии хорошей переносимости каждые 7 дней переходят на следующий уровень дозы до достижения оптимального эффекта, максимально до 4,5 мг/сут (таблица 3). После достижения дозы 1,5 мг/сут титрование иногда целесообразно проводить медленнее, так как развитие полного лечебного эффекта может требовать нескольких недель. Рекомендуемая доза для поддерживающей терапии (как на ранней, так и на развернутой или поздней стадиях заболевания) может колебаться от 0,375 до 4,5 мг/сут. Наиболее часто применяемая доза – 3 мг/сут.

Таблица 3. Схема титрования прамипексола с длительным высвобождением.

Неделя	Доза
1-я	0,375 мг 1 раз в день
2-я	0,75 мг 1 раз в день
3-я	1,5 мг 1 раз в день
4-я	2,25 мг 1 раз в день
5-я	3 мг 1 раз в день
6-я	3,75 мг 1 раз в день
7-я	4,5 мг 1 раз в день

Дополнительные методы исследования

В настоящий момент нет методов лабораторного или инструментального исследования, которые были бы обязательны у каждого пациента с подозрением на БП. В последние годы больным с БП часто проводят КТ или МРТ головного мозга, однако чаще всего в этом нет необходимости, и в большинстве случаев диагноз может быть установлен на основе клинических данных. Тем не менее, если клиническая картина у больного с синдромом паркинсонизма отклоняется от классического варианта, свойственного БП, в частности, отсутствует типичная реакция на дофаминергические средства, – необходимо проведение нейровизуализации.

При начале заболевания до 50 лет важно исключить гепатолентикулярную дегенерацию, о которой могут свидетельствовать роговичное кольцо Кайзера–Флейшера, низкий уровень церулоплазмина, повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев и мозжечка на Т2-взвешенных МРТ изображениях, повышенная экскреция меди с мочой. Диагностическую значимость может иметь и транскраниальная сонография глубинных структур мозга, выявляющее при БП гиперэхогенные изменения в проекции черной субстанции, связанные с накоплением железа и установленные в 92% случаев клинически вероятной БП, однако его результаты можно интерпретировать лишь в клиническом контексте

Диагностическую значимость может иметь и транскраниальная сонография глубинных структур мозга, выявляющее при БП гиперэхогенные изменения в проекции черной субстанции, связанные с накоплением железа и установленные в 92% случаев клинически вероятной БП, однако его результаты можно интерпретировать лишь в клиническом контексте.

Из практически важных, но пока отсутствующих в нашей стране, методов диагностики следует упомянуть позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ) и однофотонную эмиссионную компьютерную томографию (ОФЭКТ), позволяющие изучить синаптическую передачу на всех уровнях, а также проводить мониторинг патологического процесса. При выявлении снижение накопления F18-флюородопы при ПЭТ и β-CIT при ОФЭКТ в полосатом теле можно говорить о вовлечении в патологический процесс пресинаптических нигростриарных терминалей (первичный паркинсонизм). Определение снижение накопления 11С-раклоприда (лиганд D2рецепторов) при ПЭТ будет указывать на уменьшение количества дофаминовых рецепторов в полосатом теле (паркинсонизм «плюс»).